CAJ | 학술논문

目的观察bcl-xl基因的过表达对小鼠大脑中动脉栓塞的保护作用,探讨其作用机制.方法通过建立bcl-xl转基因小鼠,经传代及检测后证实,该转基因小鼠中存在着bcl-xl基因的过表达,然后将该模型小鼠与同种系野生型小鼠同时行线栓永久性阻塞大脑中动脉,在缺血24 h时测其神经功能评分,观察转基因小鼠与野生型小鼠的差别.在缺血后不同时间点测其梗死体积,观察梗死体积的动态变化.用TUNEL法观察小鼠的脑组织缺血后不同时间点再灌注时凋亡细胞的数量和分布情况.用免疫组化方法观察梗死前后两种小鼠脑组织中bcl-xl的表达量的差异.结果缺血24 h后转基因小鼠的神经功能评分低于野生型小鼠(P＜0.05).缺血后3、24、72 h,转基因小鼠的梗死体积均明显低于野生型小鼠,差异有显著性意义.TUNEL显示在缺血再灌注后的不同时间点,转基因小鼠皮质缺血区内的凋亡细胞数明显少于野生型小鼠,差异有显著性意义.免疫组化结果显示,梗死前后转基因小鼠的皮质细胞bcl-xl的表达量均明显高于野生型小鼠(P＜0.05),且梗死后两种小鼠体内的bcl-xl的表达量均较梗死前增加(P＜0.05).结论在规范化的标准条件下,转基因小鼠中bcl-xl基因的过表达能够降低脑梗死的体积并改善小鼠的神经功能;过表达bcl-xl基因的这种效应可能是通过抑制细胞凋亡而实现的.
목적관찰bcl-xl기인적과표체대소서대뇌중동맥전새적보호작용,탐토기작용궤제.방법통과건립bcl-xl전기인소서,경전대급검측후증실,해전기인소서중존재착bcl-xl기인적과표체,연후장해모형소서여동충계야생형소서동시행선전영구성조새대뇌중동맥,재결혈24 h시측기신경공능평분,관찰전기인소서여야생형소서적차별.재결혈후불동시간점측기경사체적,관찰경사체적적동태변화.용TUNEL법관찰소서적뇌조직결혈후불동시간점재관주시조망세포적수량화분포정황.용면역조화방법관찰경사전후량충소서뇌조직중bcl-xl적표체량적차이.결과결혈24 h후전기인소서적신경공능평분저우야생형소서(P＜0.05).결혈후3、24、72 h,전기인소서적경사체적균명현저우야생형소서,차이유현저성의의.TUNEL현시재결혈재관주후적불동시간점,전기인소서피질결혈구내적조망세포수명현소우야생형소서,차이유현저성의의.면역조화결과현시,경사전후전기인소서적피질세포bcl-xl적표체량균명현고우야생형소서(P＜0.05),차경사후량충소서체내적bcl-xl적표체량균교경사전증가(P＜0.05).결론재규범화적표준조건하,전기인소서중bcl-xl기인적과표체능구강저뇌경사적체적병개선소서적신경공능;과표체bcl-xl기인적저충효응가능시통과억제세포조망이실현적.