中华高血压杂志
中華高血壓雜誌
중화고혈압잡지
CHINESE JOURNAL OF HYPERTENSION
2006年
8期
651-655
,共5页
周希%李法琦%余江恒%苟晓燕%史若飞
週希%李法琦%餘江恆%茍曉燕%史若飛
주희%리법기%여강항%구효연%사약비
胞外信号调节激酶%血管紧张素Ⅱ1型受体%血管紧张素Ⅱ%纤溶酶原激活物抑制物-1%高血压%替米沙坦
胞外信號調節激酶%血管緊張素Ⅱ1型受體%血管緊張素Ⅱ%纖溶酶原激活物抑製物-1%高血壓%替米沙坦
포외신호조절격매%혈관긴장소Ⅱ1형수체%혈관긴장소Ⅱ%섬용매원격활물억제물-1%고혈압%체미사탄
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)促血管内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的受体和受体后信号转导途径以及替米沙坦对高血压大鼠纤溶参数的影响和可能机制.方法 腹主动脉部分缩窄构建高血压大鼠模型,随机分成高血压组和替米沙坦组(3 mg/kg·d)6周,另设假手术组为对照组.检测大鼠血浆与主动脉组织匀浆中Ang Ⅱ含量,血浆与主动脉孵育液中纤溶酶原激活物(t-PA)、PAI-1活性,血管内皮细胞、平滑肌细胞胞外信号调节激酶(ERK)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白的表达.结果 ①高血压组血浆Ang Ⅱ含量、血浆PAI-1活性、血管平滑肌细胞ERK蛋白及AT1 R蛋白的表达4者之间显著正相关(r=0.89～0.96,P＜0.01～0.001).主动脉匀浆Ang Ⅱ含量、主动脉孵育液PAI-1活性、血管平滑肌细胞ERK蛋白及AT1R蛋白的表达4者之间显著正相关(r=0.86～0.96,P＜0.01～0.001).②与高血压组比较,替米沙坦能明显抑制主动脉分泌PAI-1的能力(P＜0.05),降低血浆PAI-1活性(P＜0.05),升高血浆与主动脉孵育液中t-PA活性、t-PA/PAI-1值(P均＜0.05),明显改善纤溶参数.③替米沙坦组ERK和AT1R在血管内皮细胞和平滑肌细胞的表达较高血压组明显减少(P均＜0.05).结论 替米沙坦抑制血管内皮细胞、血管平滑肌细胞ERK和AT1 R的表达,抑制Ang Ⅱ引起的PAI-1合成增加,可能是其改善纤溶功能的机制.
目的 探討血管緊張素Ⅱ(Ang Ⅱ)促血管內皮細胞和平滑肌細胞閤成與分泌纖溶酶原激活物抑製物-1(PAI-1)的受體和受體後信號轉導途徑以及替米沙坦對高血壓大鼠纖溶參數的影響和可能機製.方法 腹主動脈部分縮窄構建高血壓大鼠模型,隨機分成高血壓組和替米沙坦組(3 mg/kg·d)6週,另設假手術組為對照組.檢測大鼠血漿與主動脈組織勻漿中Ang Ⅱ含量,血漿與主動脈孵育液中纖溶酶原激活物(t-PA)、PAI-1活性,血管內皮細胞、平滑肌細胞胞外信號調節激酶(ERK)和血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1R)蛋白的錶達.結果 ①高血壓組血漿Ang Ⅱ含量、血漿PAI-1活性、血管平滑肌細胞ERK蛋白及AT1 R蛋白的錶達4者之間顯著正相關(r=0.89～0.96,P＜0.01～0.001).主動脈勻漿Ang Ⅱ含量、主動脈孵育液PAI-1活性、血管平滑肌細胞ERK蛋白及AT1R蛋白的錶達4者之間顯著正相關(r=0.86～0.96,P＜0.01～0.001).②與高血壓組比較,替米沙坦能明顯抑製主動脈分泌PAI-1的能力(P＜0.05),降低血漿PAI-1活性(P＜0.05),升高血漿與主動脈孵育液中t-PA活性、t-PA/PAI-1值(P均＜0.05),明顯改善纖溶參數.③替米沙坦組ERK和AT1R在血管內皮細胞和平滑肌細胞的錶達較高血壓組明顯減少(P均＜0.05).結論 替米沙坦抑製血管內皮細胞、血管平滑肌細胞ERK和AT1 R的錶達,抑製Ang Ⅱ引起的PAI-1閤成增加,可能是其改善纖溶功能的機製.
목적 탐토혈관긴장소Ⅱ(Ang Ⅱ)촉혈관내피세포화평활기세포합성여분비섬용매원격활물억제물-1(PAI-1)적수체화수체후신호전도도경이급체미사탄대고혈압대서섬용삼수적영향화가능궤제.방법 복주동맥부분축착구건고혈압대서모형,수궤분성고혈압조화체미사탄조(3 mg/kg·d)6주,령설가수술조위대조조.검측대서혈장여주동맥조직균장중Ang Ⅱ함량,혈장여주동맥부육액중섬용매원격활물(t-PA)、PAI-1활성,혈관내피세포、평활기세포포외신호조절격매(ERK)화혈관긴장소Ⅱ1형수체(AT1R)단백적표체.결과 ①고혈압조혈장Ang Ⅱ함량、혈장PAI-1활성、혈관평활기세포ERK단백급AT1 R단백적표체4자지간현저정상관(r=0.89～0.96,P＜0.01～0.001).주동맥균장Ang Ⅱ함량、주동맥부육액PAI-1활성、혈관평활기세포ERK단백급AT1R단백적표체4자지간현저정상관(r=0.86～0.96,P＜0.01～0.001).②여고혈압조비교,체미사탄능명현억제주동맥분비PAI-1적능력(P＜0.05),강저혈장PAI-1활성(P＜0.05),승고혈장여주동맥부육액중t-PA활성、t-PA/PAI-1치(P균＜0.05),명현개선섬용삼수.③체미사탄조ERK화AT1R재혈관내피세포화평활기세포적표체교고혈압조명현감소(P균＜0.05).결론 체미사탄억제혈관내피세포、혈관평활기세포ERK화AT1 R적표체,억제Ang Ⅱ인기적PAI-1합성증가,가능시기개선섬용공능적궤제.
