中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2008年
2期
266-270
,共5页
脂联素%乳腺肿瘤%细胞周期%细胞增殖%细胞凋亡%组织构建
脂聯素%乳腺腫瘤%細胞週期%細胞增殖%細胞凋亡%組織構建
지련소%유선종류%세포주기%세포증식%세포조망%조직구건
目的:脂联素作为一种脂肪组织释放的细胞因子,具有抗糖尿病、抗动脉粥样硬化等生物学功能,脂联素球状结构域(gapM1)为其重要的功能结构域.最近研究发现,脂联素对恶性肿瘤细胞有一定的抑制作用.实验拟进一步讨论gapM1对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的生长抑制作用及诱导凋亡作用.方法:实验于2005-03/2006-03在复旦大学上海医学院病理实验室完成.①实验材料:gapM1购自R&D公司.②实验过程:选用人乳腺癌MDA-MB-231细胞进行体外培养,不同剂量的gapM1 (0,0.5,2,8 mg/L)处理细胞48 h后,显微镜进行形态学观察.③评估:采用BrdU掺入法检测细胞增殖情况;采用TdT介导的dUTP末端标记法原位观察癌细胞凋亡,并计算平均凋亡指数;流式细胞仪测定细胞周期和凋亡率.结果:①倒置显微镜观察结果:不同剂量的gapM1作用MDA-MB-231 细胞后,未见明显的细胞形态学改变,但细胞收缩、脱落,细胞增殖明显受到抑制,且随浓度的增大,细胞数量减少.②BrdU掺入法检测结果:不同剂量的gapM1对细胞生长均有一定的抑制作用,且同一处理时相点各组间比较差异均有显著性( P＜0.05).③TUNEL法检测结果:不同剂量的gapM1作用于MDA-MB-231细胞48 h,0.5,2,8 mg/L组细胞的凋亡率高于0 mg/L组( P＜0.05).④流式细胞仪分析结果:gapM1作用MDA-MB-231细胞 48 h,G0～G1期细胞增多,S期细胞显著减少,细胞周期分布特点与药物浓度有关,随浓度增大,变化更加明显.同时可观察到细胞凋亡峰,细胞凋亡率也呈剂量依赖趋势.结论:gapM1对人乳腺癌MDA-MB-231细胞有明显的抑制增殖和诱导凋亡作用.
目的:脂聯素作為一種脂肪組織釋放的細胞因子,具有抗糖尿病、抗動脈粥樣硬化等生物學功能,脂聯素毬狀結構域(gapM1)為其重要的功能結構域.最近研究髮現,脂聯素對噁性腫瘤細胞有一定的抑製作用.實驗擬進一步討論gapM1對人乳腺癌細胞MDA-MB-231的生長抑製作用及誘導凋亡作用.方法:實驗于2005-03/2006-03在複旦大學上海醫學院病理實驗室完成.①實驗材料:gapM1購自R&D公司.②實驗過程:選用人乳腺癌MDA-MB-231細胞進行體外培養,不同劑量的gapM1 (0,0.5,2,8 mg/L)處理細胞48 h後,顯微鏡進行形態學觀察.③評估:採用BrdU摻入法檢測細胞增殖情況;採用TdT介導的dUTP末耑標記法原位觀察癌細胞凋亡,併計算平均凋亡指數;流式細胞儀測定細胞週期和凋亡率.結果:①倒置顯微鏡觀察結果:不同劑量的gapM1作用MDA-MB-231 細胞後,未見明顯的細胞形態學改變,但細胞收縮、脫落,細胞增殖明顯受到抑製,且隨濃度的增大,細胞數量減少.②BrdU摻入法檢測結果:不同劑量的gapM1對細胞生長均有一定的抑製作用,且同一處理時相點各組間比較差異均有顯著性( P＜0.05).③TUNEL法檢測結果:不同劑量的gapM1作用于MDA-MB-231細胞48 h,0.5,2,8 mg/L組細胞的凋亡率高于0 mg/L組( P＜0.05).④流式細胞儀分析結果:gapM1作用MDA-MB-231細胞 48 h,G0～G1期細胞增多,S期細胞顯著減少,細胞週期分佈特點與藥物濃度有關,隨濃度增大,變化更加明顯.同時可觀察到細胞凋亡峰,細胞凋亡率也呈劑量依賴趨勢.結論:gapM1對人乳腺癌MDA-MB-231細胞有明顯的抑製增殖和誘導凋亡作用.
목적:지련소작위일충지방조직석방적세포인자,구유항당뇨병、항동맥죽양경화등생물학공능,지련소구상결구역(gapM1)위기중요적공능결구역.최근연구발현,지련소대악성종류세포유일정적억제작용.실험의진일보토론gapM1대인유선암세포MDA-MB-231적생장억제작용급유도조망작용.방법:실험우2005-03/2006-03재복단대학상해의학원병리실험실완성.①실험재료:gapM1구자R&D공사.②실험과정:선용인유선암MDA-MB-231세포진행체외배양,불동제량적gapM1 (0,0.5,2,8 mg/L)처리세포48 h후,현미경진행형태학관찰.③평고:채용BrdU참입법검측세포증식정황;채용TdT개도적dUTP말단표기법원위관찰암세포조망,병계산평균조망지수;류식세포의측정세포주기화조망솔.결과:①도치현미경관찰결과:불동제량적gapM1작용MDA-MB-231 세포후,미견명현적세포형태학개변,단세포수축、탈락,세포증식명현수도억제,차수농도적증대,세포수량감소.②BrdU참입법검측결과:불동제량적gapM1대세포생장균유일정적억제작용,차동일처리시상점각조간비교차이균유현저성( P＜0.05).③TUNEL법검측결과:불동제량적gapM1작용우MDA-MB-231세포48 h,0.5,2,8 mg/L조세포적조망솔고우0 mg/L조( P＜0.05).④류식세포의분석결과:gapM1작용MDA-MB-231세포 48 h,G0～G1기세포증다,S기세포현저감소,세포주기분포특점여약물농도유관,수농도증대,변화경가명현.동시가관찰도세포조망봉,세포조망솔야정제량의뢰추세.결론:gapM1대인유선암MDA-MB-231세포유명현적억제증식화유도조망작용.
