四川大学学报（医学版）
四川大學學報（醫學版）
사천대학학보（의학판）
JOURNAL OF SICHUAN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2009年
2期
195-198
,共4页
唐清清%石薇%律慧敏%彭星辰%文艳君
唐清清%石薇%律慧敏%彭星辰%文豔君
당청청%석미%률혜민%팽성신%문염군
γ干扰素诱导蛋白10%阳离子脂质体%乳腺癌%基因治疗
γ榦擾素誘導蛋白10%暘離子脂質體%乳腺癌%基因治療
γ간우소유도단백10%양리자지질체%유선암%기인치료
目的 用1,2-二油酰-3-三甲胺基丙烷(DOTAP)+胆固醇(CHOL)脂质体包裹pcDNA3.1-γ干扰素诱导蛋白-10(IP10)制备脂质体质粒DNA复合体即Lip-IP10,观察其对抗小鼠4T1乳腺癌的原位瘤及肺转移瘤的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 建立4T1乳腺癌模型,将36只荷瘤小鼠随机分为生理盐水(NS)组、脂质体-pcDNA3.1复合物(Lip-null)组和脂质体-IP10复合物(Lip-IP10)组,尾静脉给药,观察各组肿瘤体积、肺转移结节数及小鼠生存期.原位瘤进行CD31染色,测定微血管密度(MVD).结果 与两对照组比较,Lip-IP10组的肿瘤体积明显较小(P<0.05),肺转移结节显著减少(各组中位数为NS组45个,Lip-null组40个,Lip-IP10组 3个,P<0.05),生存期延长(P<0.05),CD31染色结果 显示,Lip-IP10组的肿瘤MVD值较低(NS组44.25±5.51,Lip-null组 43.45±4.21,Lip-IP10组21.50±5.41,P<0.05). 结论 静脉给予Lip-IP10复合体可抑制小鼠4T1乳腺癌的原位瘤及肺转移瘤,其作用机制与IP10抑制肿瘤血管生成有关.
目的 用1,2-二油酰-3-三甲胺基丙烷(DOTAP)+膽固醇(CHOL)脂質體包裹pcDNA3.1-γ榦擾素誘導蛋白-10(IP10)製備脂質體質粒DNA複閤體即Lip-IP10,觀察其對抗小鼠4T1乳腺癌的原位瘤及肺轉移瘤的治療作用,併探討其作用機製.方法 建立4T1乳腺癌模型,將36隻荷瘤小鼠隨機分為生理鹽水(NS)組、脂質體-pcDNA3.1複閤物(Lip-null)組和脂質體-IP10複閤物(Lip-IP10)組,尾靜脈給藥,觀察各組腫瘤體積、肺轉移結節數及小鼠生存期.原位瘤進行CD31染色,測定微血管密度(MVD).結果 與兩對照組比較,Lip-IP10組的腫瘤體積明顯較小(P<0.05),肺轉移結節顯著減少(各組中位數為NS組45箇,Lip-null組40箇,Lip-IP10組 3箇,P<0.05),生存期延長(P<0.05),CD31染色結果 顯示,Lip-IP10組的腫瘤MVD值較低(NS組44.25±5.51,Lip-null組 43.45±4.21,Lip-IP10組21.50±5.41,P<0.05). 結論 靜脈給予Lip-IP10複閤體可抑製小鼠4T1乳腺癌的原位瘤及肺轉移瘤,其作用機製與IP10抑製腫瘤血管生成有關.
목적 용1,2-이유선-3-삼갑알기병완(DOTAP)+담고순(CHOL)지질체포과pcDNA3.1-γ간우소유도단백-10(IP10)제비지질체질립DNA복합체즉Lip-IP10,관찰기대항소서4T1유선암적원위류급폐전이류적치료작용,병탐토기작용궤제.방법 건립4T1유선암모형,장36지하류소서수궤분위생리염수(NS)조、지질체-pcDNA3.1복합물(Lip-null)조화지질체-IP10복합물(Lip-IP10)조,미정맥급약,관찰각조종류체적、폐전이결절수급소서생존기.원위류진행CD31염색,측정미혈관밀도(MVD).결과 여량대조조비교,Lip-IP10조적종류체적명현교소(P<0.05),폐전이결절현저감소(각조중위수위NS조45개,Lip-null조40개,Lip-IP10조 3개,P<0.05),생존기연장(P<0.05),CD31염색결과 현시,Lip-IP10조적종류MVD치교저(NS조44.25±5.51,Lip-null조 43.45±4.21,Lip-IP10조21.50±5.41,P<0.05). 결론 정맥급여Lip-IP10복합체가억제소서4T1유선암적원위류급폐전이류,기작용궤제여IP10억제종류혈관생성유관.
