湖南中医药大学学报
湖南中醫藥大學學報
호남중의약대학학보
JOURNAL OF HUNAN COLLEGE OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2009年
1期
13-15
,共3页
田雪飞%陶一明%方圆%孙婧
田雪飛%陶一明%方圓%孫婧
전설비%도일명%방원%손청
丹参酮ⅡA%DNA甲基转移酶%肝癌%5-脱氧杂氮胞苷
丹參酮ⅡA%DNA甲基轉移酶%肝癌%5-脫氧雜氮胞苷
단삼동ⅡA%DNA갑기전이매%간암%5-탈양잡담포감
目的 探讨丹参提取物丹参酮ⅡA对肝癌HepG2细胞DNA甲基转移酶1基因(DNMTI)表达的抑制作用.方法 采用MTT法检测丹参酮ⅡA、5-脱氧杂氮胞苷(5-Aza-cdR)对HepG2细胞的增殖抑制作用,根据回归方程求出半数抑制浓度(IC50).以IC50含药量的丹参酮ⅡA处理肝癌HepG2细胞.并以5-Aza-cdR处理作阳性对照,处理72 h后用RT-PCR技术检潮肝癌HepG2细胞DNMT1 mBNA表达水平.结果 经丹参酮ⅡA处理后肝癌HepG2细胞DNMT1 mRNA表达水平明显下降,与空白对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).但5-Aza-cdR组下降更显著,丹参酮ⅡA组与5-Aza-cdR组比较盖异有统计学意义(P<0.05).结论 丹参酮ⅡA能抑制肝癌HepG2细胞DNTM1 mRNA表达,作用弱于5-Asa-cdR,DNA去甲基化作用可能是丹参酮抗肿瘤作用机制之一.
目的 探討丹參提取物丹參酮ⅡA對肝癌HepG2細胞DNA甲基轉移酶1基因(DNMTI)錶達的抑製作用.方法 採用MTT法檢測丹參酮ⅡA、5-脫氧雜氮胞苷(5-Aza-cdR)對HepG2細胞的增殖抑製作用,根據迴歸方程求齣半數抑製濃度(IC50).以IC50含藥量的丹參酮ⅡA處理肝癌HepG2細胞.併以5-Aza-cdR處理作暘性對照,處理72 h後用RT-PCR技術檢潮肝癌HepG2細胞DNMT1 mBNA錶達水平.結果 經丹參酮ⅡA處理後肝癌HepG2細胞DNMT1 mRNA錶達水平明顯下降,與空白對照組比較差異有統計學意義(P<0.01).但5-Aza-cdR組下降更顯著,丹參酮ⅡA組與5-Aza-cdR組比較蓋異有統計學意義(P<0.05).結論 丹參酮ⅡA能抑製肝癌HepG2細胞DNTM1 mRNA錶達,作用弱于5-Asa-cdR,DNA去甲基化作用可能是丹參酮抗腫瘤作用機製之一.
목적 탐토단삼제취물단삼동ⅡA대간암HepG2세포DNA갑기전이매1기인(DNMTI)표체적억제작용.방법 채용MTT법검측단삼동ⅡA、5-탈양잡담포감(5-Aza-cdR)대HepG2세포적증식억제작용,근거회귀방정구출반수억제농도(IC50).이IC50함약량적단삼동ⅡA처리간암HepG2세포.병이5-Aza-cdR처리작양성대조,처리72 h후용RT-PCR기술검조간암HepG2세포DNMT1 mBNA표체수평.결과 경단삼동ⅡA처리후간암HepG2세포DNMT1 mRNA표체수평명현하강,여공백대조조비교차이유통계학의의(P<0.01).단5-Aza-cdR조하강경현저,단삼동ⅡA조여5-Aza-cdR조비교개이유통계학의의(P<0.05).결론 단삼동ⅡA능억제간암HepG2세포DNTM1 mRNA표체,작용약우5-Asa-cdR,DNA거갑기화작용가능시단삼동항종류작용궤제지일.
