中国组织工程研究与临床康复
中國組織工程研究與臨床康複
중국조직공정연구여림상강복
JOURNAL OF CLINICAL REHABILITATIVE TISSUE ENGINEERING RESEARCH
2011年
7期
1141-1145
,共5页
宋亚琪%张柳%骆阳%田发明%程潭
宋亞琪%張柳%駱暘%田髮明%程潭
송아기%장류%락양%전발명%정담
降钙素%骨质疏松%卵巢切除%骨折愈合%骨形态发生蛋白%血管内皮生长因子%抗酒石酸酸性磷酸酶
降鈣素%骨質疏鬆%卵巢切除%骨摺愈閤%骨形態髮生蛋白%血管內皮生長因子%抗酒石痠痠性燐痠酶
강개소%골질소송%란소절제%골절유합%골형태발생단백%혈관내피생장인자%항주석산산성린산매
背景:降钙素可活化腺苷酸环化酶蛋白激酶A通路及磷脂酶C通路,抑制破骨细胞的活性,可能治疗骨质疏松性骨折.目的:观察降钙素对去卵巢大鼠股骨骨折愈合的作用.方法:构建双侧卵巢切除骨质疏松右股骨骨折SD大鼠模型,然后分别皮下注射生理盐水和降钙素(16 IU/kg),隔日1次,于骨折后3周和6周测量右股骨行骨密度,苏木精-伊红及抗酒石酸酸性磷酸酶染色,骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子免疫组化染色.结果与结论:骨折后给予降钙素治疗的大鼠抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性细胞积分吸光度值较生理盐水治疗的大鼠显著减少(P < 0.05).骨折后3周,两组骨折线均较清晰,骨痂体积无明显差别,骨折愈合以软骨内化骨过程为主,骨密度无显著性差异(P > 0.05).骨折后6周,两组骨折线较模糊,骨痂体积无差别,骨小梁排列较有序,用药组股骨骨密度较对照组升高(P < 0.05).两组在骨折后3周和6周的骨形态发生蛋白2及血管内皮生长因子差异无显著性意义(P > 0.05).证实降钙素可以抑制去卵巢大鼠骨折部位破骨细胞活性,但无明显促进大鼠股骨骨折愈合的作用.
揹景:降鈣素可活化腺苷痠環化酶蛋白激酶A通路及燐脂酶C通路,抑製破骨細胞的活性,可能治療骨質疏鬆性骨摺.目的:觀察降鈣素對去卵巢大鼠股骨骨摺愈閤的作用.方法:構建雙側卵巢切除骨質疏鬆右股骨骨摺SD大鼠模型,然後分彆皮下註射生理鹽水和降鈣素(16 IU/kg),隔日1次,于骨摺後3週和6週測量右股骨行骨密度,囌木精-伊紅及抗酒石痠痠性燐痠酶染色,骨形態髮生蛋白2及血管內皮生長因子免疫組化染色.結果與結論:骨摺後給予降鈣素治療的大鼠抗酒石痠痠性燐痠酶染色暘性細胞積分吸光度值較生理鹽水治療的大鼠顯著減少(P < 0.05).骨摺後3週,兩組骨摺線均較清晰,骨痂體積無明顯差彆,骨摺愈閤以軟骨內化骨過程為主,骨密度無顯著性差異(P > 0.05).骨摺後6週,兩組骨摺線較模糊,骨痂體積無差彆,骨小樑排列較有序,用藥組股骨骨密度較對照組升高(P < 0.05).兩組在骨摺後3週和6週的骨形態髮生蛋白2及血管內皮生長因子差異無顯著性意義(P > 0.05).證實降鈣素可以抑製去卵巢大鼠骨摺部位破骨細胞活性,但無明顯促進大鼠股骨骨摺愈閤的作用.
배경:강개소가활화선감산배화매단백격매A통로급린지매C통로,억제파골세포적활성,가능치료골질소송성골절.목적:관찰강개소대거란소대서고골골절유합적작용.방법:구건쌍측란소절제골질소송우고골골절SD대서모형,연후분별피하주사생리염수화강개소(16 IU/kg),격일1차,우골절후3주화6주측량우고골행골밀도,소목정-이홍급항주석산산성린산매염색,골형태발생단백2급혈관내피생장인자면역조화염색.결과여결론:골절후급여강개소치료적대서항주석산산성린산매염색양성세포적분흡광도치교생리염수치료적대서현저감소(P < 0.05).골절후3주,량조골절선균교청석,골가체적무명현차별,골절유합이연골내화골과정위주,골밀도무현저성차이(P > 0.05).골절후6주,량조골절선교모호,골가체적무차별,골소량배렬교유서,용약조고골골밀도교대조조승고(P < 0.05).량조재골절후3주화6주적골형태발생단백2급혈관내피생장인자차이무현저성의의(P > 0.05).증실강개소가이억제거란소대서골절부위파골세포활성,단무명현촉진대서고골골절유합적작용.
