中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
5期
905-910
,共6页
焦俊霞%高维娟%李玉明%钱涛%周晓春%朱炎杰%董雅洁
焦俊霞%高維娟%李玉明%錢濤%週曉春%硃炎傑%董雅潔
초준하%고유연%리옥명%전도%주효춘%주염걸%동아길
缺氧缺糖/复氧%黄芪注射液%Bcl-2%Bax%海马神经元%细胞凋亡
缺氧缺糖/複氧%黃芪註射液%Bcl-2%Bax%海馬神經元%細胞凋亡
결양결당/복양%황기주사액%Bcl-2%Bax%해마신경원%세포조망
目的:观察黄芪注射液对缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及其mRNA表达的影响.方法:取原代培养8 d的大鼠海马神经元,随机分为4组:正常对照组、模型组(缺氧缺糖/复氧复糖组)、溶剂对照组(缺氧缺糖/复氧复糖+黄芪注射液溶剂处理组)和黄芪注射液处理组(缺氧缺糖/复氧复糖+黄芪注射液处理组).除正常对照组外,各组均进行缺糖缺氧0.5 h,再分别于复氧复糖后0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h采用Western blotting法检测海马神经元Bcl-2和Bax蛋白的表达,RT-PCR法检测海马神经元bcl-2和bax mRNA的表达.结果:Western blotting结果显示:与正常对照组比,模型组Bcl-2和Bax蛋白表达明显升高,而Bcl-2/Bax比值下调(P<0.05);与模型组比,黄芪注射液处理组Bcl-2蛋白表达升高,Bax蛋白表达明显降低,Bcl-2/Bax比值升高( P<0.05),而溶剂对照组Bcl-2、Bax蛋白表达及Bcl-2/Bax比值则无显著变化(P>0.05).bcl-2 mRNA、bax mRNA表达趋势同蛋白.结论:黄芪注射液可提高缺氧缺糖/复氧复糖大鼠海马神经元Bcl-2表达及Bcl-2/Bax比值,抑制Bax表达,从而抑制缺氧缺糖/复氧复糖引起的海马神经元凋亡.
目的:觀察黃芪註射液對缺氧缺糖/複氧複糖大鼠海馬神經元凋亡相關蛋白Bcl-2、Bax及其mRNA錶達的影響.方法:取原代培養8 d的大鼠海馬神經元,隨機分為4組:正常對照組、模型組(缺氧缺糖/複氧複糖組)、溶劑對照組(缺氧缺糖/複氧複糖+黃芪註射液溶劑處理組)和黃芪註射液處理組(缺氧缺糖/複氧複糖+黃芪註射液處理組).除正常對照組外,各組均進行缺糖缺氧0.5 h,再分彆于複氧複糖後0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h和120 h採用Western blotting法檢測海馬神經元Bcl-2和Bax蛋白的錶達,RT-PCR法檢測海馬神經元bcl-2和bax mRNA的錶達.結果:Western blotting結果顯示:與正常對照組比,模型組Bcl-2和Bax蛋白錶達明顯升高,而Bcl-2/Bax比值下調(P<0.05);與模型組比,黃芪註射液處理組Bcl-2蛋白錶達升高,Bax蛋白錶達明顯降低,Bcl-2/Bax比值升高( P<0.05),而溶劑對照組Bcl-2、Bax蛋白錶達及Bcl-2/Bax比值則無顯著變化(P>0.05).bcl-2 mRNA、bax mRNA錶達趨勢同蛋白.結論:黃芪註射液可提高缺氧缺糖/複氧複糖大鼠海馬神經元Bcl-2錶達及Bcl-2/Bax比值,抑製Bax錶達,從而抑製缺氧缺糖/複氧複糖引起的海馬神經元凋亡.
목적:관찰황기주사액대결양결당/복양복당대서해마신경원조망상관단백Bcl-2、Bax급기mRNA표체적영향.방법:취원대배양8 d적대서해마신경원,수궤분위4조:정상대조조、모형조(결양결당/복양복당조)、용제대조조(결양결당/복양복당+황기주사액용제처리조)화황기주사액처리조(결양결당/복양복당+황기주사액처리조).제정상대조조외,각조균진행결당결양0.5 h,재분별우복양복당후0 h、0.5 h、2 h、6 h、24 h、72 h화120 h채용Western blotting법검측해마신경원Bcl-2화Bax단백적표체,RT-PCR법검측해마신경원bcl-2화bax mRNA적표체.결과:Western blotting결과현시:여정상대조조비,모형조Bcl-2화Bax단백표체명현승고,이Bcl-2/Bax비치하조(P<0.05);여모형조비,황기주사액처리조Bcl-2단백표체승고,Bax단백표체명현강저,Bcl-2/Bax비치승고( P<0.05),이용제대조조Bcl-2、Bax단백표체급Bcl-2/Bax비치칙무현저변화(P>0.05).bcl-2 mRNA、bax mRNA표체추세동단백.결론:황기주사액가제고결양결당/복양복당대서해마신경원Bcl-2표체급Bcl-2/Bax비치,억제Bax표체,종이억제결양결당/복양복당인기적해마신경원조망.
