CAJ | 학술논문

白细胞介素23在大鼠脑梗死模型中的表达
백세포개소23재대서뇌경사모형중적표체
Experimental study on expression of IL-23 in rat cerebral infarction model

万方数据

重庆医学重慶醫學 중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2012年 6期 584-585 ,共2页

吴乃君%唐元海%金秀平%田清伟%魏剑芬%王颖%陈冬%马绍杰%贾伟

오내군%당원해%금수평%전청위%위검분%왕영%진동%마소걸%가위

白细胞介素23%脑缺血%炎症反应白細胞介素23%腦缺血%炎癥反應
백세포개소23%뇌결혈%염증반응

目的通过建立大鼠脑梗死模型,探讨白细胞介素-23(IL-23)在大鼠脑梗死区域炎性损伤中的表达.方法 (1)将健康成年雄性SD大鼠50只随机分为脑梗死组和假手术组,每组25只.脑梗死组按梗死后不同取材时间分为6、24、48、72 h及7 d 5个亚组,每组大鼠5只;假手术组按梗死组对应时间点分为6、24、48、72 h及7 d 5个亚组,每组大鼠5只.(2)用线栓法制作左侧大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.(3)采用HE、免疫组化染色,观察脑梗死区域光镜下形态学变化及IL-23的表达.(4)比较两组大鼠在同一时间点脑组织形态学变化及IL-23的表达.结果 (1)假手术组各时间点脑组织结构基本正常,无明显水肿.脑梗死组MCAO 术后6 h脑组织病变区域脑组织轻度水肿.24～48 h水肿加重;(2)梗死组IL-23阳性细胞个数各时间点均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01).梗死组IL-23随时间的延续变化,在梗死后6 h表达增高,并且在梗死后48 h达到高峰,72 h后阳性细胞数表达逐渐减少,各时间点IL-23比较差异有统计学意义(P<0.001).结论 IL-23在大鼠脑梗死区域表达均显著增高,而且在24～48 h达高峰.
목적 통과건립대서뇌경사모형,탐토백세포개소-23(IL-23)재대서뇌경사구역염성손상중적표체.방법 (1)장건강성년웅성SD대서50지수궤분위뇌경사조화가수술조,매조25지.뇌경사조안경사후불동취재시간분위6、24、48、72 h급7 d 5개아조,매조대서5지;가수술조안경사조대응시간점분위6、24、48、72 h급7 d 5개아조,매조대서5지.(2)용선전법제작좌측대서대뇌중동맥조새(MCAO)모형.(3)채용HE、면역조화염색,관찰뇌경사구역광경하형태학변화급IL-23적표체.(4)비교량조대서재동일시간점뇌조직형태학변화급IL-23적표체.결과 (1)가수술조각시간점뇌조직결구기본정상,무명현수종.뇌경사조MCAO 술후6 h뇌조직병변구역뇌조직경도수종.24～48 h수종가중;(2)경사조IL-23양성세포개수각시간점균고우가수술조,차이유통계학의의(P<0.01).경사조IL-23수시간적연속변화,재경사후6 h표체증고,병차재경사후48 h체도고봉,72 h후양성세포수표체축점감소,각시간점IL-23비교차이유통계학의의(P<0.001).결론 IL-23재대서뇌경사구역표체균현저증고,이차재24～48 h체고봉.