实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2012年
11期
826-828
,共3页
毛羽晨%刘远梅%孔萌%金祝%高明娟
毛羽晨%劉遠梅%孔萌%金祝%高明娟
모우신%류원매%공맹%금축%고명연
TrkA%p75NTR%肛门直肠畸形%肠神经系统
TrkA%p75NTR%肛門直腸畸形%腸神經繫統
TrkA%p75NTR%항문직장기형%장신경계통
目的 通过检测肛门直肠畸形(ARM)胎鼠直肠末端神经生长因子受体TrkA、p75NTR mRNA的表达水平,探讨ARM直肠末端肠神经系统发育情况.方法 成年SD孕鼠16只.其中实验组10只,对照组6只.实验组孕鼠在孕11d、13d2次给予10 9·L-1乙烯硫脲(125 mg ·kg-1)灌胃,制作先天性ARM动物模型；对照组灌胃注入等量9g·L-1盐水.2组孕鼠在孕20d时行剖官手术取出胎鼠,取其直肠末端并保存于-80℃冰箱；采用反转录/实时定量PCR(RT-PCR)方法检测正常胎鼠和ARM胎鼠直肠末端TrkA、p75 NTR mRNA表达情况.结果 TrkA、p75NTR mRNA在正常胎鼠直肠末端的相对表达量分别是162.221±104.675,129.778±51.976,在ARM胎鼠直肠末端中表达分别是78.937±33.425,87.145±25.812,两组比较差异均有统计学意义(Pa＜0.05)；琼脂糖凝胶电泳显示TrkA、p75NTR基因扩增后产物cDNA片段与引物设计的扩增片段完全吻合,TrkA、p75NTR基因条带亮度对照组均高于实验组.结论 TrkA、p75NTR mRNA在ARM胎鼠直肠末端的表达异常,提示神经生长因子及受体TrkA、p75NTR可能参与ARM肠神经系统的发育.
目的 通過檢測肛門直腸畸形(ARM)胎鼠直腸末耑神經生長因子受體TrkA、p75NTR mRNA的錶達水平,探討ARM直腸末耑腸神經繫統髮育情況.方法 成年SD孕鼠16隻.其中實驗組10隻,對照組6隻.實驗組孕鼠在孕11d、13d2次給予10 9·L-1乙烯硫脲(125 mg ·kg-1)灌胃,製作先天性ARM動物模型；對照組灌胃註入等量9g·L-1鹽水.2組孕鼠在孕20d時行剖官手術取齣胎鼠,取其直腸末耑併保存于-80℃冰箱；採用反轉錄/實時定量PCR(RT-PCR)方法檢測正常胎鼠和ARM胎鼠直腸末耑TrkA、p75 NTR mRNA錶達情況.結果 TrkA、p75NTR mRNA在正常胎鼠直腸末耑的相對錶達量分彆是162.221±104.675,129.778±51.976,在ARM胎鼠直腸末耑中錶達分彆是78.937±33.425,87.145±25.812,兩組比較差異均有統計學意義(Pa＜0.05)；瓊脂糖凝膠電泳顯示TrkA、p75NTR基因擴增後產物cDNA片段與引物設計的擴增片段完全吻閤,TrkA、p75NTR基因條帶亮度對照組均高于實驗組.結論 TrkA、p75NTR mRNA在ARM胎鼠直腸末耑的錶達異常,提示神經生長因子及受體TrkA、p75NTR可能參與ARM腸神經繫統的髮育.
목적 통과검측항문직장기형(ARM)태서직장말단신경생장인자수체TrkA、p75NTR mRNA적표체수평,탐토ARM직장말단장신경계통발육정황.방법 성년SD잉서16지.기중실험조10지,대조조6지.실험조잉서재잉11d、13d2차급여10 9·L-1을희류뇨(125 mg ·kg-1)관위,제작선천성ARM동물모형；대조조관위주입등량9g·L-1염수.2조잉서재잉20d시행부관수술취출태서,취기직장말단병보존우-80℃빙상；채용반전록/실시정량PCR(RT-PCR)방법검측정상태서화ARM태서직장말단TrkA、p75 NTR mRNA표체정황.결과 TrkA、p75NTR mRNA재정상태서직장말단적상대표체량분별시162.221±104.675,129.778±51.976,재ARM태서직장말단중표체분별시78.937±33.425,87.145±25.812,량조비교차이균유통계학의의(Pa＜0.05)；경지당응효전영현시TrkA、p75NTR기인확증후산물cDNA편단여인물설계적확증편단완전문합,TrkA、p75NTR기인조대량도대조조균고우실험조.결론 TrkA、p75NTR mRNA재ARM태서직장말단적표체이상,제시신경생장인자급수체TrkA、p75NTR가능삼여ARM장신경계통적발육.
