中国现代医药杂志
中國現代醫藥雜誌
중국현대의약잡지
MODERN MEDICINE JOURNAL OF CHINA
2007年
9期
16-19
,共4页
王阿芳%张倩%刘欢年%殷凯生
王阿芳%張倩%劉歡年%慇凱生
왕아방%장천%류환년%은개생
阿魏酸钠%哮喘%抑制蛋白α(IκBα)%核因子-κB(NF-κB)%细胞间黏附分子1(ICAM-1)
阿魏痠鈉%哮喘%抑製蛋白α(IκBα)%覈因子-κB(NF-κB)%細胞間黏附分子1(ICAM-1)
아위산납%효천%억제단백α(IκBα)%핵인자-κB(NF-κB)%세포간점부분자1(ICAM-1)
目的 观察哮喘大鼠气道炎症、气道反应性及肺组织中核因子-κB(NF-κB)、抑制蛋白α(IκBα)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,探讨用阿魏酸钠干预后对其的影响及作用机制.方法 18只健康雄性SPF级Wistar大鼠随机分为哮喘组(A组),阿魏酸钠干预组(Fe组)和正常对照组(C组),每组6只.A组和Fe组用卵清蛋白(OVA)致敏激发复制哮喘模型,Fe组每次激发前用阿魏酸钠干预,C组用生理盐水作为对照.测定哮喘大鼠的气道高反应性及支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞数量,免疫组化方法观察NF-κB、IκBα和ICAM-1在哮喘大鼠肺组织的表达.结果 阿魏酸钠能降低哮喘大鼠的气道高反应,减少气道嗜酸性粒细胞的募集.A组支气管肺组织NF-κB[(38.03±2.89)%]和ICAM-1[(14.59±0.56)%]的蛋白表达显著高于对照C组[分别为(5.26±0.41)%,(1.89±0.26)%],IκBα蛋白的表达[(1.58±0.34)%]低于C组[(15.49±1.32)%],有统计学差异(P＜0.01).Fe组NF-κB[(18.65±2.25)%]和ICAM-1[(6.75±0.61)%]的蛋白表达与A组相比显著降低(P＜0.01),IκBα[(5.58±0.27)%]则增高(P＜00.01).哮喘大鼠肺组织NF-κB与ICAM-1蛋白表达呈正相关(r=0.878,P=0.022),与IκBα呈负相关(r=-0.824,P=0.044).结论 阿魏酸钠能够抑制哮喘大鼠肺组织IκBα的降解和NF-κB的激活,进而抑制ICAM-1的表达,最终抑制气道炎症和气道高反应性.
目的 觀察哮喘大鼠氣道炎癥、氣道反應性及肺組織中覈因子-κB(NF-κB)、抑製蛋白α(IκBα)和細胞間黏附分子1(ICAM-1)的錶達,探討用阿魏痠鈉榦預後對其的影響及作用機製.方法 18隻健康雄性SPF級Wistar大鼠隨機分為哮喘組(A組),阿魏痠鈉榦預組(Fe組)和正常對照組(C組),每組6隻.A組和Fe組用卵清蛋白(OVA)緻敏激髮複製哮喘模型,Fe組每次激髮前用阿魏痠鈉榦預,C組用生理鹽水作為對照.測定哮喘大鼠的氣道高反應性及支氣管肺泡灌洗液(BALF)中嗜痠性粒細胞數量,免疫組化方法觀察NF-κB、IκBα和ICAM-1在哮喘大鼠肺組織的錶達.結果 阿魏痠鈉能降低哮喘大鼠的氣道高反應,減少氣道嗜痠性粒細胞的募集.A組支氣管肺組織NF-κB[(38.03±2.89)%]和ICAM-1[(14.59±0.56)%]的蛋白錶達顯著高于對照C組[分彆為(5.26±0.41)%,(1.89±0.26)%],IκBα蛋白的錶達[(1.58±0.34)%]低于C組[(15.49±1.32)%],有統計學差異(P＜0.01).Fe組NF-κB[(18.65±2.25)%]和ICAM-1[(6.75±0.61)%]的蛋白錶達與A組相比顯著降低(P＜0.01),IκBα[(5.58±0.27)%]則增高(P＜00.01).哮喘大鼠肺組織NF-κB與ICAM-1蛋白錶達呈正相關(r=0.878,P=0.022),與IκBα呈負相關(r=-0.824,P=0.044).結論 阿魏痠鈉能夠抑製哮喘大鼠肺組織IκBα的降解和NF-κB的激活,進而抑製ICAM-1的錶達,最終抑製氣道炎癥和氣道高反應性.
목적 관찰효천대서기도염증、기도반응성급폐조직중핵인자-κB(NF-κB)、억제단백α(IκBα)화세포간점부분자1(ICAM-1)적표체,탐토용아위산납간예후대기적영향급작용궤제.방법 18지건강웅성SPF급Wistar대서수궤분위효천조(A조),아위산납간예조(Fe조)화정상대조조(C조),매조6지.A조화Fe조용란청단백(OVA)치민격발복제효천모형,Fe조매차격발전용아위산납간예,C조용생리염수작위대조.측정효천대서적기도고반응성급지기관폐포관세액(BALF)중기산성립세포수량,면역조화방법관찰NF-κB、IκBα화ICAM-1재효천대서폐조직적표체.결과 아위산납능강저효천대서적기도고반응,감소기도기산성립세포적모집.A조지기관폐조직NF-κB[(38.03±2.89)%]화ICAM-1[(14.59±0.56)%]적단백표체현저고우대조C조[분별위(5.26±0.41)%,(1.89±0.26)%],IκBα단백적표체[(1.58±0.34)%]저우C조[(15.49±1.32)%],유통계학차이(P＜0.01).Fe조NF-κB[(18.65±2.25)%]화ICAM-1[(6.75±0.61)%]적단백표체여A조상비현저강저(P＜0.01),IκBα[(5.58±0.27)%]칙증고(P＜00.01).효천대서폐조직NF-κB여ICAM-1단백표체정정상관(r=0.878,P=0.022),여IκBα정부상관(r=-0.824,P=0.044).결론 아위산납능구억제효천대서폐조직IκBα적강해화NF-κB적격활,진이억제ICAM-1적표체,최종억제기도염증화기도고반응성.
