重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2010年
4期
411-412,414
,共3页
肺缺血再灌注损伤%氧化苦参碱%IL-10%TNF-α%IL-8
肺缺血再灌註損傷%氧化苦參堿%IL-10%TNF-α%IL-8
폐결혈재관주손상%양화고삼감%IL-10%TNF-α%IL-8
目的 探讨氧化苦参碱(OMT)减轻肺缺血再灌注损伤(LIRI)的机制.方法 建立肺缺血再灌注模型,将32只大白兔随机分为对照组(n=8)、缺血再灌注组(I/R组,n=8)、OMT颈静脉给药组(OMT-1组,n=8)、OMT左肺动脉给药组(OMT-2组,n=8).应用ELISA法测定各组再灌注后40、80、120min不同时间点肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)含量;用TUNEL法测定肺泡细胞凋亡(AI);用肺组织损伤定量评价指数(IQA)综合评价OMT对LIRI的保护作用.结果 I/R组TNF-a、IL-8含量高于对照组和OMT-2组,差异有统计学意义(P<0.01),与OMT-1组比较,差异有统计学意义(P<0.05).OMT-2组TNF-α、IL-8含量低于OMT-1组,差异有统计学意义(P<0.05).OMT-1组和OMT-2组IL-10含量均显著高于I/R组,差异有统计学意义(P<0.01),但OMT-1组低于OMT-2组,差异有统计学意义(P<0.05).缺血再灌注80min后I/R组AI值明显高于OMT-2组、对照组,差异有统计学意义(P<0.01),OMT-1组和OMT-2组IQA较I/R组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 OMT诱导肺组织中IL-10上调,降低TNF-α、IL-8炎性因子的产生,抑制肺泡细胞凋亡及炎症反应,减轻急性LIRI.
目的 探討氧化苦參堿(OMT)減輕肺缺血再灌註損傷(LIRI)的機製.方法 建立肺缺血再灌註模型,將32隻大白兔隨機分為對照組(n=8)、缺血再灌註組(I/R組,n=8)、OMT頸靜脈給藥組(OMT-1組,n=8)、OMT左肺動脈給藥組(OMT-2組,n=8).應用ELISA法測定各組再灌註後40、80、120min不同時間點肺組織中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞介素-8(IL-8)、白細胞介素-10(IL-10)含量;用TUNEL法測定肺泡細胞凋亡(AI);用肺組織損傷定量評價指數(IQA)綜閤評價OMT對LIRI的保護作用.結果 I/R組TNF-a、IL-8含量高于對照組和OMT-2組,差異有統計學意義(P<0.01),與OMT-1組比較,差異有統計學意義(P<0.05).OMT-2組TNF-α、IL-8含量低于OMT-1組,差異有統計學意義(P<0.05).OMT-1組和OMT-2組IL-10含量均顯著高于I/R組,差異有統計學意義(P<0.01),但OMT-1組低于OMT-2組,差異有統計學意義(P<0.05).缺血再灌註80min後I/R組AI值明顯高于OMT-2組、對照組,差異有統計學意義(P<0.01),OMT-1組和OMT-2組IQA較I/R組明顯降低,差異有統計學意義(P<0.01).結論 OMT誘導肺組織中IL-10上調,降低TNF-α、IL-8炎性因子的產生,抑製肺泡細胞凋亡及炎癥反應,減輕急性LIRI.
목적 탐토양화고삼감(OMT)감경폐결혈재관주손상(LIRI)적궤제.방법 건립폐결혈재관주모형,장32지대백토수궤분위대조조(n=8)、결혈재관주조(I/R조,n=8)、OMT경정맥급약조(OMT-1조,n=8)、OMT좌폐동맥급약조(OMT-2조,n=8).응용ELISA법측정각조재관주후40、80、120min불동시간점폐조직중종류배사인자-α(TNF-α)、백세포개소-8(IL-8)、백세포개소-10(IL-10)함량;용TUNEL법측정폐포세포조망(AI);용폐조직손상정량평개지수(IQA)종합평개OMT대LIRI적보호작용.결과 I/R조TNF-a、IL-8함량고우대조조화OMT-2조,차이유통계학의의(P<0.01),여OMT-1조비교,차이유통계학의의(P<0.05).OMT-2조TNF-α、IL-8함량저우OMT-1조,차이유통계학의의(P<0.05).OMT-1조화OMT-2조IL-10함량균현저고우I/R조,차이유통계학의의(P<0.01),단OMT-1조저우OMT-2조,차이유통계학의의(P<0.05).결혈재관주80min후I/R조AI치명현고우OMT-2조、대조조,차이유통계학의의(P<0.01),OMT-1조화OMT-2조IQA교I/R조명현강저,차이유통계학의의(P<0.01).결론 OMT유도폐조직중IL-10상조,강저TNF-α、IL-8염성인자적산생,억제폐포세포조망급염증반응,감경급성LIRI.
