CAJ | 학술논문

目的观察黄芪甲甙对Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎心肌细胞凋亡的影响,探讨黄芪甲甙抗心肌细胞凋亡的可能机制.方法 Balb/C小鼠50只随机分5组(每组10只).空白对照组:腹腔无菌注射不含病毒的Eagle's培养基0.1 mL,在腹腔注射病毒培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7天;病毒性心肌炎对照组:小鼠每只腹腔注射0.1 mL内含1×105TCID50 CVB3 的Eagle's培养基,在腹腔注射含病毒的Eagle's培养基30 min后,以生理盐水0.1 mL灌胃,共7天;黄芪甲甙低、中、高剂量干预组:在腹腔注射病毒30 min后,用黄芪甲甙[具体剂量分别为0.07、0.2、0.6 mg/(kg·d)]0.1 mL灌胃,共7天.采用缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学检测Bcl-2、Bax蛋白的表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Bcl-2、Bax基因的表达,并利用图像分析系统测量平均光密度值进行半定量分析.结果与空白对照组比较,病毒性心肌炎对照组心肌细胞凋亡发生率增高;抑制凋亡因子Bcl-2基因及蛋白表达下降,而促进凋亡因子Bax基因及蛋白表达增强,Bcl-2/Bax mRNA比值降低.与病毒性心肌炎对照组比较,黄芪甲甙高剂量干预组能降低CVB3病毒性心肌炎心肌细胞的凋亡指数,Bcl-2基因及蛋白水平表达增强,Bax基因及蛋白水平表达下降.结论黄芪甲甙在Balb/C小鼠CVB3病毒性心肌炎中抗凋亡作用机制可能是促进了抑制凋亡基因Bcl-2表达,抑制了促凋亡Bax基因表达.
목적 관찰황기갑대대Balb/C소서CVB3병독성심기염심기세포조망적영향,탐토황기갑대항심기세포조망적가능궤제.방법 Balb/C소서50지수궤분5조(매조10지).공백대조조:복강무균주사불함병독적Eagle's배양기0.1 mL,재복강주사병독배양기30 min후,이생리염수0.1 mL관위,공7천;병독성심기염대조조:소서매지복강주사0.1 mL내함1×105TCID50 CVB3 적Eagle's배양기,재복강주사함병독적Eagle's배양기30 min후,이생리염수0.1 mL관위,공7천;황기갑대저、중、고제량간예조:재복강주사병독30 min후,용황기갑대[구체제량분별위0.07、0.2、0.6 mg/(kg·d)]0.1 mL관위,공7천.채용결구말단표기법(TUNEL)검측심기조망세포,면역조직화학검측Bcl-2、Bax단백적표체,역전록취합매련반응(RT-PCR)검측Bcl-2、Bax기인적표체,병이용도상분석계통측량평균광밀도치진행반정량분석.결과 여공백대조조비교,병독성심기염대조조심기세포조망발생솔증고;억제조망인자Bcl-2기인급단백표체하강,이촉진조망인자Bax기인급단백표체증강,Bcl-2/Bax mRNA비치강저.여병독성심기염대조조비교,황기갑대고제량간예조능강저CVB3병독성심기염심기세포적조망지수,Bcl-2기인급단백수평표체증강,Bax기인급단백수평표체하강.결론 황기갑대재Balb/C소서CVB3병독성심기염중항조망작용궤제가능시촉진료억제조망기인Bcl-2표체,억제료촉조망Bax기인표체.