中华口腔医学研究杂志(电子版)
中華口腔醫學研究雜誌(電子版)
중화구강의학연구잡지(전자판)
CHINESE JOURNAL OF STOMATOLOGICAL RESEARCH(ELECTRONIC VERSION)
2010年
6期
590-596
,共7页
王娟%戴耀晖%贾丽华%洪筠%程斌%夏娟
王娟%戴耀暉%賈麗華%洪筠%程斌%夏娟
왕연%대요휘%가려화%홍균%정빈%하연
口腔黏膜白斑%基因表达谱%信号通路%生物信息学
口腔黏膜白斑%基因錶達譜%信號通路%生物信息學
구강점막백반%기인표체보%신호통로%생물신식학
目的 探讨口腔黏膜白斑(OLK)组织基因表达谱的变化及相关信号通路的改变.方法 采用 Affymetrix U133 plus 2.0基因芯片检测OLK和正常口腔黏膜差异表达基因;采用GO分析和Pathway分析等生物信息学方法进一步了解相关信号通路的改变.结果 OLK和正常黏膜组织相比存在682个差异表达基因,其中645个表达上调、37个表达下调.Pathway分析显示黏着斑通路、过氧化物酶体增殖物激活受体通路、胰岛素信号通路、紧密连接、糖原异生、脂肪细胞因子通路、细胞骨架肌动蛋白调节等通路变化较显著,其中黏着斑(Focal adhesion)通路变化最显著,该通路中的MYLPF、ACTN2、MYLK3、CAV3、IGF-1、COL11A1基因表达均有显著变化,提示Focal adhesion通路可能参与了白斑的发生发展.结论 OLK的发生是一个多基因改变、多条信号通路协同作用的过程;黏着斑通路异常可能与白斑的发生密切相关.
目的 探討口腔黏膜白斑(OLK)組織基因錶達譜的變化及相關信號通路的改變.方法 採用 Affymetrix U133 plus 2.0基因芯片檢測OLK和正常口腔黏膜差異錶達基因;採用GO分析和Pathway分析等生物信息學方法進一步瞭解相關信號通路的改變.結果 OLK和正常黏膜組織相比存在682箇差異錶達基因,其中645箇錶達上調、37箇錶達下調.Pathway分析顯示黏著斑通路、過氧化物酶體增殖物激活受體通路、胰島素信號通路、緊密連接、糖原異生、脂肪細胞因子通路、細胞骨架肌動蛋白調節等通路變化較顯著,其中黏著斑(Focal adhesion)通路變化最顯著,該通路中的MYLPF、ACTN2、MYLK3、CAV3、IGF-1、COL11A1基因錶達均有顯著變化,提示Focal adhesion通路可能參與瞭白斑的髮生髮展.結論 OLK的髮生是一箇多基因改變、多條信號通路協同作用的過程;黏著斑通路異常可能與白斑的髮生密切相關.
목적 탐토구강점막백반(OLK)조직기인표체보적변화급상관신호통로적개변.방법 채용 Affymetrix U133 plus 2.0기인심편검측OLK화정상구강점막차이표체기인;채용GO분석화Pathway분석등생물신식학방법진일보료해상관신호통로적개변.결과 OLK화정상점막조직상비존재682개차이표체기인,기중645개표체상조、37개표체하조.Pathway분석현시점착반통로、과양화물매체증식물격활수체통로、이도소신호통로、긴밀련접、당원이생、지방세포인자통로、세포골가기동단백조절등통로변화교현저,기중점착반(Focal adhesion)통로변화최현저,해통로중적MYLPF、ACTN2、MYLK3、CAV3、IGF-1、COL11A1기인표체균유현저변화,제시Focal adhesion통로가능삼여료백반적발생발전.결론 OLK적발생시일개다기인개변、다조신호통로협동작용적과정;점착반통로이상가능여백반적발생밀절상관.
