CAJ | 학술논문

为了探讨主要的乳源活性肽β-酪啡肽-7对高血糖大鼠小肠黏膜氧化应激损伤的保护作用.本研究选用SD雄性大鼠43只,随机取35只诱导高血糖模型,另8只作为空白对照.造模成功大鼠24只随机分为高、低剂量组和模型对照组.高、低剂量组每12h灌胃β-CM-7溶液1mL,高剂量组β-CM-7浓度为7.5×10-6mol/L,低剂量组β-CM-7浓度为7.5×10-7mol/L,模型对照组、空白对照组大鼠按等体积蒸馏水灌胃.连续灌胃30d后,断颈处死,取血浆、小肠黏膜等进行小肠黏膜Na+-K+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性与丙二醛含量测定.结果表明:低剂量组能显著提高高血糖大鼠小肠黏膜Na+-K+-ATP酶活力及CAT活力(P<0.05);高、低剂量组均能显著提高高血糖大鼠小肠黏膜SOD、GSH-Px酶活力(P<0.05);低剂量组能显著降低高血糖大鼠小肠黏膜MDA含晕.结论:β-CM-7可以通过上调小肠黏膜SOD、GSH-Px等抗氧化应激酶活性,缓解高血糖氧化应激产生的自由基对机体小肠黏膜的损伤.
위료탐토주요적유원활성태β-락배태-7대고혈당대서소장점막양화응격손상적보호작용.본연구선용SD웅성대서43지,수궤취35지유도고혈당모형,령8지작위공백대조.조모성공대서24지수궤분위고、저제량조화모형대조조.고、저제량조매12h관위β-CM-7용액1mL,고제량조β-CM-7농도위7.5×10-6mol/L,저제량조β-CM-7농도위7.5×10-7mol/L,모형대조조、공백대조조대서안등체적증류수관위.련속관위30d후,단경처사,취혈장、소장점막등진행소장점막Na+-K+-ATP매、초양화물기화매(SOD)、곡광감태과양화물매(GSH-Px)화과양화경매(CAT)활성여병이철함량측정.결과표명:저제량조능현저제고고혈당대서소장점막Na+-K+-ATP매활력급CAT활력(P<0.05);고、저제량조균능현저제고고혈당대서소장점막SOD、GSH-Px매활력(P<0.05);저제량조능현저강저고혈당대서소장점막MDA함훈.결론:β-CM-7가이통과상조소장점막SOD、GSH-Px등항양화응격매활성,완해고혈당양화응격산생적자유기대궤체소장점막적손상.