中药新药与临床药理
中藥新藥與臨床藥理
중약신약여림상약리
TRADITIONAL CHINESE DRUG RESEARCH&CLINICAL PHARMACOLOGY
2011年
4期
355-359
,共5页
刘逸飞%胡玲娜%吴兴新%孙洋%沈燕%徐强
劉逸飛%鬍玲娜%吳興新%孫洋%瀋燕%徐彊
류일비%호령나%오흥신%손양%침연%서강
表没食子儿茶素没食子酸酯%肝星状细胞%磷酸化STAT1%干扰素-γ%肝纤维化
錶沒食子兒茶素沒食子痠酯%肝星狀細胞%燐痠化STAT1%榦擾素-γ%肝纖維化
표몰식자인다소몰식자산지%간성상세포%린산화STAT1%간우소-γ%간섬유화
目的 通过考察绿茶提取物中主要活性成分表没食子儿茶素没食子酸酯（（一）-epigallocatechin-3-gallate，EGCG)对人源肝星状细胞株LX-2中STAT1信号的影响，探讨EGCG抗肝纤维化的新作用机制。方法 用不同浓度的EGCG处理LX-2细胞，利用蛋白印迹法检测磷酸化STAT1、总STAT1以及procollagen-α1,α-SMA蛋白表达；利用RT-PCR检测干扰素-γ（IFN--γ）的mRNA表达水平。进一步通过蛋白印迹法考察JAK1/2抑制剂AG490对EGCG调控磷酸化STAT1以及procollagen-α1、α-SMA蛋白表达的影响。通过荧光素酶报告基因方法检测EGCG对STAT1二聚化的影响。结果 EGCG剂量依赖性和时间依赖性地增加了LX-2细胞中磷酸化STAT1的表达，并增强了IFN-γmRNA表达水平。同时EGCG剂量依赖性地降低了LX-2细胞中procollagen-α1和α-SMA蛋白表达。JAK1/2抑制剂AG490阻断EGCG诱导的磷酸化STAT1上调，同时逆转了EGCG对procollagen-α和α-SMA表达的抑制。此外，EGCG增加了LX-2细胞核蛋白中STAT1的二聚体化程度。结论 EGCG可以通过促进LX-2细胞中STAT1磷酸化以及二聚体形成，并增加IFN-γ的表达抑制肝星状细胞功能。
目的 通過攷察綠茶提取物中主要活性成分錶沒食子兒茶素沒食子痠酯（（一）-epigallocatechin-3-gallate，EGCG)對人源肝星狀細胞株LX-2中STAT1信號的影響，探討EGCG抗肝纖維化的新作用機製。方法 用不同濃度的EGCG處理LX-2細胞，利用蛋白印跡法檢測燐痠化STAT1、總STAT1以及procollagen-α1,α-SMA蛋白錶達；利用RT-PCR檢測榦擾素-γ（IFN--γ）的mRNA錶達水平。進一步通過蛋白印跡法攷察JAK1/2抑製劑AG490對EGCG調控燐痠化STAT1以及procollagen-α1、α-SMA蛋白錶達的影響。通過熒光素酶報告基因方法檢測EGCG對STAT1二聚化的影響。結果 EGCG劑量依賴性和時間依賴性地增加瞭LX-2細胞中燐痠化STAT1的錶達，併增彊瞭IFN-γmRNA錶達水平。同時EGCG劑量依賴性地降低瞭LX-2細胞中procollagen-α1和α-SMA蛋白錶達。JAK1/2抑製劑AG490阻斷EGCG誘導的燐痠化STAT1上調，同時逆轉瞭EGCG對procollagen-α和α-SMA錶達的抑製。此外，EGCG增加瞭LX-2細胞覈蛋白中STAT1的二聚體化程度。結論 EGCG可以通過促進LX-2細胞中STAT1燐痠化以及二聚體形成，併增加IFN-γ的錶達抑製肝星狀細胞功能。
목적 통과고찰록다제취물중주요활성성분표몰식자인다소몰식자산지（（일）-epigallocatechin-3-gallate，EGCG)대인원간성상세포주LX-2중STAT1신호적영향，탐토EGCG항간섬유화적신작용궤제。방법 용불동농도적EGCG처리LX-2세포，이용단백인적법검측린산화STAT1、총STAT1이급procollagen-α1,α-SMA단백표체；이용RT-PCR검측간우소-γ（IFN--γ）적mRNA표체수평。진일보통과단백인적법고찰JAK1/2억제제AG490대EGCG조공린산화STAT1이급procollagen-α1、α-SMA단백표체적영향。통과형광소매보고기인방법검측EGCG대STAT1이취화적영향。결과 EGCG제량의뢰성화시간의뢰성지증가료LX-2세포중린산화STAT1적표체，병증강료IFN-γmRNA표체수평。동시EGCG제량의뢰성지강저료LX-2세포중procollagen-α1화α-SMA단백표체。JAK1/2억제제AG490조단EGCG유도적린산화STAT1상조，동시역전료EGCG대procollagen-α화α-SMA표체적억제。차외，EGCG증가료LX-2세포핵단백중STAT1적이취체화정도。결론 EGCG가이통과촉진LX-2세포중STAT1린산화이급이취체형성，병증가IFN-γ적표체억제간성상세포공능。
