中国心血管病研究
中國心血管病研究
중국심혈관병연구
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASCULAR REVIEW
2012年
10期
776-780,800
,共6页
郑荣华%张苏丽%王可%马秀瑞%贺忠梅%卫小红%刘慧荣
鄭榮華%張囌麗%王可%馬秀瑞%賀忠梅%衛小紅%劉慧榮
정영화%장소려%왕가%마수서%하충매%위소홍%류혜영
AT1受体%抗体%内皮%炎症
AT1受體%抗體%內皮%炎癥
AT1수체%항체%내피%염증
目的 观察血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)自身抗体(AT1-AA)长期作用下大鼠血管内皮是否会发生炎性损伤.方法 以人工合成的人AT1R的细胞外第二环功能表位肽段(AT1R-ECⅡ)为抗原,主动免疫雌性Wistar大鼠9个月,建立AT1-AA阳性的大鼠模型.血细胞涂片法检测大鼠血中血细胞变化情况,以激光共聚焦法检测大鼠血管内皮细胞细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,以免疫组化法检测血管内皮细胞血管细胞间黏附分子-1(VCAM-1)的表达.结果 主动免疫的Wistar大鼠(n=9)血清中产生了高滴度的IgG类AT1-AA,从免疫2个月开始直到免疫结束,抗体维持在较恒定的高水平[免疫9个月时光密度值与同期溶剂对照组比较,(1.79±0.26)比(0.43±0.15),P＜0.01].免疫结束时,同溶剂对照组相比,大鼠血中白细胞数目有升高趋势,血小板数量显著下降,而血红蛋白含量未变.大鼠胸主动脉内皮细胞ICAM-1[荧光值(2.97±0.50)比(1.63±0.48),P＜0.05]和VCAM-1[平均光密度值MOD( 0.27 ±0.04)比(0.17±0.04),P＜0.05]表达均显著上调.结论 AT1-AA长期刺激可引起大鼠血管内皮细胞发生炎性损伤.
目的 觀察血管緊張素Ⅱ1型受體(AT1R)自身抗體(AT1-AA)長期作用下大鼠血管內皮是否會髮生炎性損傷.方法 以人工閤成的人AT1R的細胞外第二環功能錶位肽段(AT1R-ECⅡ)為抗原,主動免疫雌性Wistar大鼠9箇月,建立AT1-AA暘性的大鼠模型.血細胞塗片法檢測大鼠血中血細胞變化情況,以激光共聚焦法檢測大鼠血管內皮細胞細胞間黏附分子-1(ICAM-1)的錶達,以免疫組化法檢測血管內皮細胞血管細胞間黏附分子-1(VCAM-1)的錶達.結果 主動免疫的Wistar大鼠(n=9)血清中產生瞭高滴度的IgG類AT1-AA,從免疫2箇月開始直到免疫結束,抗體維持在較恆定的高水平[免疫9箇月時光密度值與同期溶劑對照組比較,(1.79±0.26)比(0.43±0.15),P＜0.01].免疫結束時,同溶劑對照組相比,大鼠血中白細胞數目有升高趨勢,血小闆數量顯著下降,而血紅蛋白含量未變.大鼠胸主動脈內皮細胞ICAM-1[熒光值(2.97±0.50)比(1.63±0.48),P＜0.05]和VCAM-1[平均光密度值MOD( 0.27 ±0.04)比(0.17±0.04),P＜0.05]錶達均顯著上調.結論 AT1-AA長期刺激可引起大鼠血管內皮細胞髮生炎性損傷.
목적 관찰혈관긴장소Ⅱ1형수체(AT1R)자신항체(AT1-AA)장기작용하대서혈관내피시부회발생염성손상.방법 이인공합성적인AT1R적세포외제이배공능표위태단(AT1R-ECⅡ)위항원,주동면역자성Wistar대서9개월,건립AT1-AA양성적대서모형.혈세포도편법검측대서혈중혈세포변화정황,이격광공취초법검측대서혈관내피세포세포간점부분자-1(ICAM-1)적표체,이면역조화법검측혈관내피세포혈관세포간점부분자-1(VCAM-1)적표체.결과 주동면역적Wistar대서(n=9)혈청중산생료고적도적IgG류AT1-AA,종면역2개월개시직도면역결속,항체유지재교항정적고수평[면역9개월시광밀도치여동기용제대조조비교,(1.79±0.26)비(0.43±0.15),P＜0.01].면역결속시,동용제대조조상비,대서혈중백세포수목유승고추세,혈소판수량현저하강,이혈홍단백함량미변.대서흉주동맥내피세포ICAM-1[형광치(2.97±0.50)비(1.63±0.48),P＜0.05]화VCAM-1[평균광밀도치MOD( 0.27 ±0.04)비(0.17±0.04),P＜0.05]표체균현저상조.결론 AT1-AA장기자격가인기대서혈관내피세포발생염성손상.
