CAJ | 학술논문

目的:认识电针治疗缺血缺氧性脑病的远期疗效及可能机制.方法:实验于2004-03/2005-12在咸宁学院医学院神经组化研究室完成.将38只出生7～8 d的Wistar大鼠抽签随机分为3组:假手术对照组10只、缺血缺氧组14只、电针治疗组14只.将动物在清醒状态下实施左侧颈总动脉扎结,向伤口处注射青霉素以预防感染,缝合伤口.术后动物在室温中恢复1～6 d后,进行低氧处理,将动脉置于恒温37℃的常压缺氧舱内,以1.5L/min的速度通入体积分数为0.08氧和体积分数为0.92 N2的混合气体,2 h后将动物取出.假手术对照组只作手术,不结扎血管,不缺氧;缺血缺氧组缺血缺氧后不加任何治疗;电针治疗组缺血缺氧后第2天开始,用直径1.5寸毫针,沿皮直刺"百合""大椎"两穴,施以连续波、频率16 Hz,强度8 V,留针10 min,1次/d,同时间进行,10 d为1疗程,共2疗程,两疗程间隔2 d,穴位定位参照大鼠常用的针灸穴位,"百合"穴在颅顶正中,"大椎"穴在背部正中第7颈椎与第1胸椎间.常规饲养20 d后,取左侧脑组织切片进行尼氏染色和脑源性神经营养因子免疫组织化学染色.结果:38只大鼠均进入结果分析.①假手术对照组脑组织神经胞浆中布满着深蓝色呈颗粒状的尼氏体.缺血缺氧组神经元内尼氏体大量脱失,缺血区内有大量的空白区域,存在的尼氏体着色浅淡.电针治疗组神经元内尼氏体有一定程度的脱失,但较缺血缺氧组明显减轻.②假手术对照组脑源性神经营养因子免疫阳性细胞较少,缺血缺氧组免疫阳性细胞数明显增加.电针治疗组脑源性神经营养因子表达较缺血缺氧组显著增加,差异显著(皮质区:31.37±9.94,24.51±8.32,海马区:27.64±7.16,21.95±5.13,P均＜0.05).结论:电针对缺血缺氧后脑组织具有神经保护效应,其机制可能与脑源性神经营养因子表达增加有关.
목적:인식전침치료결혈결양성뇌병적원기료효급가능궤제.방법:실험우2004-03/2005-12재함저학원의학원신경조화연구실완성.장38지출생7～8 d적Wistar대서추첨수궤분위3조:가수술대조조10지、결혈결양조14지、전침치료조14지.장동물재청성상태하실시좌측경총동맥찰결,향상구처주사청매소이예방감염,봉합상구.술후동물재실온중회복1～6 d후,진행저양처리,장동맥치우항온37℃적상압결양창내,이1.5L/min적속도통입체적분수위0.08양화체적분수위0.92 N2적혼합기체,2 h후장동물취출.가수술대조조지작수술,불결찰혈관,불결양;결혈결양조결혈결양후불가임하치료;전침치료조결혈결양후제2천개시,용직경1.5촌호침,연피직자"백합""대추"량혈,시이련속파、빈솔16 Hz,강도8 V,류침10 min,1차/d,동시간진행,10 d위1료정,공2료정,량료정간격2 d,혈위정위삼조대서상용적침구혈위,"백합"혈재로정정중,"대추"혈재배부정중제7경추여제1흉추간.상규사양20 d후,취좌측뇌조직절편진행니씨염색화뇌원성신경영양인자면역조직화학염색.결과:38지대서균진입결과분석.①가수술대조조뇌조직신경포장중포만착심람색정과립상적니씨체.결혈결양조신경원내니씨체대량탈실,결혈구내유대량적공백구역,존재적니씨체착색천담.전침치료조신경원내니씨체유일정정도적탈실,단교결혈결양조명현감경.②가수술대조조뇌원성신경영양인자면역양성세포교소,결혈결양조면역양성세포수명현증가.전침치료조뇌원성신경영양인자표체교결혈결양조현저증가,차이현저(피질구:31.37±9.94,24.51±8.32,해마구:27.64±7.16,21.95±5.13,P균＜0.05).결론:전침대결혈결양후뇌조직구유신경보호효응,기궤제가능여뇌원성신경영양인자표체증가유관.