癌变·畸变·突变
癌變·畸變·突變
암변·기변·돌변
CARCINOGENSES,TERATOGENSIS AND MUTAGENESIS
2007年
3期
227-229
,共3页
吴青%郭晓鹏%朱长才%范丽蓉%宋世震
吳青%郭曉鵬%硃長纔%範麗蓉%宋世震
오청%곽효붕%주장재%범려용%송세진
NS-398%组蛋白H3%P53基因%HepG2细胞
NS-398%組蛋白H3%P53基因%HepG2細胞
NS-398%조단백H3%P53기인%HepG2세포
背景与目的:研究NS-398对HepG2细胞组蛋白H3和非组蛋白P53的乙酰化和细胞增殖的作用,并探讨NS-398的抗肿瘤机制.材料与方法:应用不同浓度(0,100,200,300,400 μmol/L)的NS-398作用HepG2细胞不同时间(0,12,24,36,48 h)后,采用MTT法测定NS-398对HepG2细胞增殖的影响,用Western blot法检测乙酰化组蛋白H3和乙酰化P53的水平.结果:NS-398可抑制HepG2细胞的增殖,且呈时间和剂量依赖性,在24h、36 h和48 h的IC50值分别为300 μmol/L、200 μmol/L和150 μmol/L;NS-398能明显上调组蛋白H3的乙酰化水平,促进P53的表达和P53的乙酰化.结论:NS-398具有去乙酰化酶抑制剂作用,能上调组蛋白H3乙酰化水平,促进肿瘤抑制因子P53表达和活化,抑制肿瘤细胞增殖.
揹景與目的:研究NS-398對HepG2細胞組蛋白H3和非組蛋白P53的乙酰化和細胞增殖的作用,併探討NS-398的抗腫瘤機製.材料與方法:應用不同濃度(0,100,200,300,400 μmol/L)的NS-398作用HepG2細胞不同時間(0,12,24,36,48 h)後,採用MTT法測定NS-398對HepG2細胞增殖的影響,用Western blot法檢測乙酰化組蛋白H3和乙酰化P53的水平.結果:NS-398可抑製HepG2細胞的增殖,且呈時間和劑量依賴性,在24h、36 h和48 h的IC50值分彆為300 μmol/L、200 μmol/L和150 μmol/L;NS-398能明顯上調組蛋白H3的乙酰化水平,促進P53的錶達和P53的乙酰化.結論:NS-398具有去乙酰化酶抑製劑作用,能上調組蛋白H3乙酰化水平,促進腫瘤抑製因子P53錶達和活化,抑製腫瘤細胞增殖.
배경여목적:연구NS-398대HepG2세포조단백H3화비조단백P53적을선화화세포증식적작용,병탐토NS-398적항종류궤제.재료여방법:응용불동농도(0,100,200,300,400 μmol/L)적NS-398작용HepG2세포불동시간(0,12,24,36,48 h)후,채용MTT법측정NS-398대HepG2세포증식적영향,용Western blot법검측을선화조단백H3화을선화P53적수평.결과:NS-398가억제HepG2세포적증식,차정시간화제량의뢰성,재24h、36 h화48 h적IC50치분별위300 μmol/L、200 μmol/L화150 μmol/L;NS-398능명현상조조단백H3적을선화수평,촉진P53적표체화P53적을선화.결론:NS-398구유거을선화매억제제작용,능상조조단백H3을선화수평,촉진종류억제인자P53표체화활화,억제종류세포증식.
