华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2008年
1期
59-62,封4
,共5页
刘成珪%彭岚刚%肖雅琼%肖诗亮
劉成珪%彭嵐剛%肖雅瓊%肖詩亮
류성규%팽람강%초아경%초시량
二氯乙酸盐%肺动脉高压%增殖细胞核抗原
二氯乙痠鹽%肺動脈高壓%增殖細胞覈抗原
이록을산염%폐동맥고압%증식세포핵항원
目的 探讨二氯乙酸盐(DCA)对野百合碱(MCT)诱导大鼠的肺动脉高压中肺血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响.方法 将雄性SD大鼠随机分为3组:正常组,模型组和治疗组,每组各10只.后两组用野百合碱一次性皮下注射以诱导肺动脉高压产生.于注射MCT 7 d后,治疗组予以DCA喂养,正常组和模型组予以等量的生理盐水喂养,各组分别于第7、14、21、28天进行肺动脉平均压力测量.28 d后处死动物,取肺组织进行常规病理染色和反映细胞增殖及凋亡的免疫组织化学染色.结果 与模型组相比,治疗组的平均肺动脉压从第14天起开始降低,到第28天时已是模型组的一半(P<0.05).28 d后,治疗组的肺动脉中膜厚度百分比和右心室肥厚指数均比模型组显著降低(均P<0.05).与模型组相比,治疗组的增殖细胞核抗原(PCNA)增殖度降低(P<0.05),而Caspase-3阳性率升高(P<0.05).结论 DCA可以抑制肺动脉平滑肌细胞增殖并促进其凋亡,从而逆转肺血管重构.
目的 探討二氯乙痠鹽(DCA)對野百閤堿(MCT)誘導大鼠的肺動脈高壓中肺血管平滑肌細胞增殖及凋亡的影響.方法 將雄性SD大鼠隨機分為3組:正常組,模型組和治療組,每組各10隻.後兩組用野百閤堿一次性皮下註射以誘導肺動脈高壓產生.于註射MCT 7 d後,治療組予以DCA餵養,正常組和模型組予以等量的生理鹽水餵養,各組分彆于第7、14、21、28天進行肺動脈平均壓力測量.28 d後處死動物,取肺組織進行常規病理染色和反映細胞增殖及凋亡的免疫組織化學染色.結果 與模型組相比,治療組的平均肺動脈壓從第14天起開始降低,到第28天時已是模型組的一半(P<0.05).28 d後,治療組的肺動脈中膜厚度百分比和右心室肥厚指數均比模型組顯著降低(均P<0.05).與模型組相比,治療組的增殖細胞覈抗原(PCNA)增殖度降低(P<0.05),而Caspase-3暘性率升高(P<0.05).結論 DCA可以抑製肺動脈平滑肌細胞增殖併促進其凋亡,從而逆轉肺血管重構.
목적 탐토이록을산염(DCA)대야백합감(MCT)유도대서적폐동맥고압중폐혈관평활기세포증식급조망적영향.방법 장웅성SD대서수궤분위3조:정상조,모형조화치료조,매조각10지.후량조용야백합감일차성피하주사이유도폐동맥고압산생.우주사MCT 7 d후,치료조여이DCA위양,정상조화모형조여이등량적생리염수위양,각조분별우제7、14、21、28천진행폐동맥평균압력측량.28 d후처사동물,취폐조직진행상규병리염색화반영세포증식급조망적면역조직화학염색.결과 여모형조상비,치료조적평균폐동맥압종제14천기개시강저,도제28천시이시모형조적일반(P<0.05).28 d후,치료조적폐동맥중막후도백분비화우심실비후지수균비모형조현저강저(균P<0.05).여모형조상비,치료조적증식세포핵항원(PCNA)증식도강저(P<0.05),이Caspase-3양성솔승고(P<0.05).결론 DCA가이억제폐동맥평활기세포증식병촉진기조망,종이역전폐혈관중구.
