河北医药
河北醫藥
하북의약
HEBEI MEDICAL JOURNAL
2011年
17期
2568-2572
,共5页
一氧化氮合酶%痛觉过敏%蛋白激酶C%鞘内注射
一氧化氮閤酶%痛覺過敏%蛋白激酶C%鞘內註射
일양화담합매%통각과민%단백격매C%초내주사
目的 通过改变蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的活性观察其对甲醛炎性痛及痛觉过敏时大鼠脊髓后角一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)尤其是对诱生型NOS(induciable NOS,iNOS)的影响,以探讨在该过程中PKC的作用机制.方法 将实验动物54只分为9组,每组6只,分男q为正常组、甲醛12 h组、甲醛24 h组、甲醛12 h加0.9%氯化钠溶液组、甲醛24 h加0.9%氯化钠溶液组、甲醛12 h加佛波醇脂(PMA)组、甲醛24 h加PMA组、甲醛12 h加灯盏花素乙(CH)组和甲醛24 h加CH组.先进行疼痛行为学检测,然后分别于注射甲醛后12、24 h将大鼠麻醉后取材,采用免疫组织化学方法观察脊髓后角iNOS阳性神经元数目及染色深度,以探讨PKC时NOS的影响.结果 与甲醛12 h组比较,甲醛12 h加PMA组iNOS阳性细胞数明显增加(P<0.01),神经细胞及神经纤维染色也明显加深(P<0.01);甲醛12 h加CH组iNOS阳性细胞数明显减少(P<0.01),神经细胞及神经纤维染色明显变浅(P<0.01).同时产生相应的行为痛觉过敏变化.结论 鞘内注射PKC兴奋荆PMA能显著增加L5脊髓后角神经元NOS的活性;鞘内注射PKC抑制剂CH能显著抑制L5脊髓后角神经元iNOS的活性.在甲醛炎性痛及痛觉过敏中,脊髓后角iNOS活性在一定程度上受PKC调控.
目的 通過改變蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的活性觀察其對甲醛炎性痛及痛覺過敏時大鼠脊髓後角一氧化氮閤酶(nitric oxide synthase,NOS)尤其是對誘生型NOS(induciable NOS,iNOS)的影響,以探討在該過程中PKC的作用機製.方法 將實驗動物54隻分為9組,每組6隻,分男q為正常組、甲醛12 h組、甲醛24 h組、甲醛12 h加0.9%氯化鈉溶液組、甲醛24 h加0.9%氯化鈉溶液組、甲醛12 h加彿波醇脂(PMA)組、甲醛24 h加PMA組、甲醛12 h加燈盞花素乙(CH)組和甲醛24 h加CH組.先進行疼痛行為學檢測,然後分彆于註射甲醛後12、24 h將大鼠痳醉後取材,採用免疫組織化學方法觀察脊髓後角iNOS暘性神經元數目及染色深度,以探討PKC時NOS的影響.結果 與甲醛12 h組比較,甲醛12 h加PMA組iNOS暘性細胞數明顯增加(P<0.01),神經細胞及神經纖維染色也明顯加深(P<0.01);甲醛12 h加CH組iNOS暘性細胞數明顯減少(P<0.01),神經細胞及神經纖維染色明顯變淺(P<0.01).同時產生相應的行為痛覺過敏變化.結論 鞘內註射PKC興奮荊PMA能顯著增加L5脊髓後角神經元NOS的活性;鞘內註射PKC抑製劑CH能顯著抑製L5脊髓後角神經元iNOS的活性.在甲醛炎性痛及痛覺過敏中,脊髓後角iNOS活性在一定程度上受PKC調控.
목적 통과개변단백격매C(protein kinase C,PKC)적활성관찰기대갑철염성통급통각과민시대서척수후각일양화담합매(nitric oxide synthase,NOS)우기시대유생형NOS(induciable NOS,iNOS)적영향,이탐토재해과정중PKC적작용궤제.방법 장실험동물54지분위9조,매조6지,분남q위정상조、갑철12 h조、갑철24 h조、갑철12 h가0.9%록화납용액조、갑철24 h가0.9%록화납용액조、갑철12 h가불파순지(PMA)조、갑철24 h가PMA조、갑철12 h가등잔화소을(CH)조화갑철24 h가CH조.선진행동통행위학검측,연후분별우주사갑철후12、24 h장대서마취후취재,채용면역조직화학방법관찰척수후각iNOS양성신경원수목급염색심도,이탐토PKC시NOS적영향.결과 여갑철12 h조비교,갑철12 h가PMA조iNOS양성세포수명현증가(P<0.01),신경세포급신경섬유염색야명현가심(P<0.01);갑철12 h가CH조iNOS양성세포수명현감소(P<0.01),신경세포급신경섬유염색명현변천(P<0.01).동시산생상응적행위통각과민변화.결론 초내주사PKC흥강형PMA능현저증가L5척수후각신경원NOS적활성;초내주사PKC억제제CH능현저억제L5척수후각신경원iNOS적활성.재갑철염성통급통각과민중,척수후각iNOS활성재일정정도상수PKC조공.
