中国医药指南
中國醫藥指南
중국의약지남
CHINA MEDICINE GUIDE
2012年
19期
110-112
,共3页
金属硫蛋白%缺血再灌注损伤%肝脏%异氟醚
金屬硫蛋白%缺血再灌註損傷%肝髒%異氟醚
금속류단백%결혈재관주손상%간장%이불미
目的 探讨乳化异氟醚预处理对小鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的保护作用,并证明金属硫蛋白参与这一作用.方法 将小鼠制成HIRI 模型,野生型小鼠30 只,随机分为生理盐水组(S+ 组)30% 脂肪乳剂对照组(I+ 组)、8% 乳化异氟醚预处理组(E+ 组),每组10 只;将金属硫蛋白基因敲除小鼠(MT--)10 只,8% 乳化异氟醚预处理组(E- 组).测定肝脏缺血30min 再灌注1h 后血清 ALT、AST、MDA、SOD、肝组织病理学改变、Tunnel 染色及免疫组织化学金属硫蛋白(MT)的结果.结果 ①野生型小鼠中:与S+、I+ 组相比,E+组肝脏缺血再灌注后血清ALT 和AST 含量显著降低,肝细胞匀浆MDA 含量减少,SOD 含量增加,肝组织病理学损害明显减轻,肝细胞凋亡率下降,MT 免疫组化显示较高(P ＜ 0.05);②野生型与基因敲除小鼠比较:与E+ 组相比,E- 组的ALT、AST.MDA 含量升高,MDA 含量下降,肝细胞凋亡率上升,MT 免疫组化显著下降(呈阴性)(P ＜ 0.05).结论 乳化异氟醚预处理对HIRI 有保护作用.金属硫蛋白被乳化异氟醚诱导而参与这一作用.
目的 探討乳化異氟醚預處理對小鼠肝髒缺血再灌註損傷(HIRI)的保護作用,併證明金屬硫蛋白參與這一作用.方法 將小鼠製成HIRI 模型,野生型小鼠30 隻,隨機分為生理鹽水組(S+ 組)30% 脂肪乳劑對照組(I+ 組)、8% 乳化異氟醚預處理組(E+ 組),每組10 隻;將金屬硫蛋白基因敲除小鼠(MT--)10 隻,8% 乳化異氟醚預處理組(E- 組).測定肝髒缺血30min 再灌註1h 後血清 ALT、AST、MDA、SOD、肝組織病理學改變、Tunnel 染色及免疫組織化學金屬硫蛋白(MT)的結果.結果 ①野生型小鼠中:與S+、I+ 組相比,E+組肝髒缺血再灌註後血清ALT 和AST 含量顯著降低,肝細胞勻漿MDA 含量減少,SOD 含量增加,肝組織病理學損害明顯減輕,肝細胞凋亡率下降,MT 免疫組化顯示較高(P ＜ 0.05);②野生型與基因敲除小鼠比較:與E+ 組相比,E- 組的ALT、AST.MDA 含量升高,MDA 含量下降,肝細胞凋亡率上升,MT 免疫組化顯著下降(呈陰性)(P ＜ 0.05).結論 乳化異氟醚預處理對HIRI 有保護作用.金屬硫蛋白被乳化異氟醚誘導而參與這一作用.
목적 탐토유화이불미예처리대소서간장결혈재관주손상(HIRI)적보호작용,병증명금속류단백삼여저일작용.방법 장소서제성HIRI 모형,야생형소서30 지,수궤분위생리염수조(S+ 조)30% 지방유제대조조(I+ 조)、8% 유화이불미예처리조(E+ 조),매조10 지;장금속류단백기인고제소서(MT--)10 지,8% 유화이불미예처리조(E- 조).측정간장결혈30min 재관주1h 후혈청 ALT、AST、MDA、SOD、간조직병이학개변、Tunnel 염색급면역조직화학금속류단백(MT)적결과.결과 ①야생형소서중:여S+、I+ 조상비,E+조간장결혈재관주후혈청ALT 화AST 함량현저강저,간세포균장MDA 함량감소,SOD 함량증가,간조직병이학손해명현감경,간세포조망솔하강,MT 면역조화현시교고(P ＜ 0.05);②야생형여기인고제소서비교:여E+ 조상비,E- 조적ALT、AST.MDA 함량승고,MDA 함량하강,간세포조망솔상승,MT 면역조화현저하강(정음성)(P ＜ 0.05).결론 유화이불미예처리대HIRI 유보호작용.금속류단백피유화이불미유도이삼여저일작용.
