中华烧伤杂志
中華燒傷雜誌
중화소상잡지
16
2006年
6期
466-468
,共3页
陈新龙%夏照帆%韦多%贲道锋%唐洪泰%葛绳德
陳新龍%夏照帆%韋多%賁道鋒%唐洪泰%葛繩德
진신룡%하조범%위다%분도봉%당홍태%갈승덕
烧伤%高胰岛素血症%受体,胰岛素%丝氨酸%JNK丝裂原活化蛋白激酶类
燒傷%高胰島素血癥%受體,胰島素%絲氨痠%JNK絲裂原活化蛋白激酶類
소상%고이도소혈증%수체,이도소%사안산%JNK사렬원활화단백격매류
目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对烫伤后胰岛素抵抗的作用及机制.方法 24只SD大鼠以表格随机法分为假伤组、烫伤对照组和烫伤+SP600125组.将大鼠制成30%TBSA Ⅲ度烫伤模型(其中假伤组以常温模拟烫伤过程).伤后第4天进行葡萄糖钳夹实验(烫伤+SP600125组在实验开始前2 h给予拮抗剂SP600125),检测肌肉组织胰岛素受体底物(IRS)1磷酸化丝氨酸307(Ser307)和酪氨酸的活性变化,并比较各组磷酸化JNK表达水平.结果 (1)葡萄糖钳夹实验:假伤组、烫伤对照组和烫伤+SP600125组100 g/L葡萄糖输注率分别为(12.33±0.42)、(6.61±0.27)、(11.11±0.68)mg·kg-1·min-1,各组间比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)烫伤对照组与假伤组比较,肌肉组织IRS-1磷酸化Ser307和磷酸化JNK活性明显升高,IRS-1磷酸化酪氨酸活性明显降低(P＜0.05).烫伤+SP600125组与烫伤对照组比较,肌肉组织中IRS-1磷酸化Ser307和磷酸化JNK活性降低而IRS-1磷酸化酪氨酸活性增加.结论 SP600125通过抑制JNK磷酸化而降低IRS-1磷酸化Ser307活性,可部分减轻烫伤后胰岛素抵抗发生.
目的 探討c-Jun氨基末耑激酶(JNK)抑製劑SP600125對燙傷後胰島素牴抗的作用及機製.方法 24隻SD大鼠以錶格隨機法分為假傷組、燙傷對照組和燙傷+SP600125組.將大鼠製成30%TBSA Ⅲ度燙傷模型(其中假傷組以常溫模擬燙傷過程).傷後第4天進行葡萄糖鉗夾實驗(燙傷+SP600125組在實驗開始前2 h給予拮抗劑SP600125),檢測肌肉組織胰島素受體底物(IRS)1燐痠化絲氨痠307(Ser307)和酪氨痠的活性變化,併比較各組燐痠化JNK錶達水平.結果 (1)葡萄糖鉗夾實驗:假傷組、燙傷對照組和燙傷+SP600125組100 g/L葡萄糖輸註率分彆為(12.33±0.42)、(6.61±0.27)、(11.11±0.68)mg·kg-1·min-1,各組間比較,差異有統計學意義(P＜0.01).(2)燙傷對照組與假傷組比較,肌肉組織IRS-1燐痠化Ser307和燐痠化JNK活性明顯升高,IRS-1燐痠化酪氨痠活性明顯降低(P＜0.05).燙傷+SP600125組與燙傷對照組比較,肌肉組織中IRS-1燐痠化Ser307和燐痠化JNK活性降低而IRS-1燐痠化酪氨痠活性增加.結論 SP600125通過抑製JNK燐痠化而降低IRS-1燐痠化Ser307活性,可部分減輕燙傷後胰島素牴抗髮生.
목적 탐토c-Jun안기말단격매(JNK)억제제SP600125대탕상후이도소저항적작용급궤제.방법 24지SD대서이표격수궤법분위가상조、탕상대조조화탕상+SP600125조.장대서제성30%TBSA Ⅲ도탕상모형(기중가상조이상온모의탕상과정).상후제4천진행포도당겸협실험(탕상+SP600125조재실험개시전2 h급여길항제SP600125),검측기육조직이도소수체저물(IRS)1린산화사안산307(Ser307)화락안산적활성변화,병비교각조린산화JNK표체수평.결과 (1)포도당겸협실험:가상조、탕상대조조화탕상+SP600125조100 g/L포도당수주솔분별위(12.33±0.42)、(6.61±0.27)、(11.11±0.68)mg·kg-1·min-1,각조간비교,차이유통계학의의(P＜0.01).(2)탕상대조조여가상조비교,기육조직IRS-1린산화Ser307화린산화JNK활성명현승고,IRS-1린산화락안산활성명현강저(P＜0.05).탕상+SP600125조여탕상대조조비교,기육조직중IRS-1린산화Ser307화린산화JNK활성강저이IRS-1린산화락안산활성증가.결론 SP600125통과억제JNK린산화이강저IRS-1린산화Ser307활성,가부분감경탕상후이도소저항발생.
