中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2008年
1期
1-6
,共6页
李文斌%常立文%容志惠%卢红艳%王华%汪鸿%刘伟
李文斌%常立文%容誌惠%盧紅豔%王華%汪鴻%劉偉
리문빈%상립문%용지혜%로홍염%왕화%왕홍%류위
高氧症%维甲酸%肺泡上皮细胞%早产大鼠%有丝分裂素激活蛋白激酶类%细胞凋亡
高氧癥%維甲痠%肺泡上皮細胞%早產大鼠%有絲分裂素激活蛋白激酶類%細胞凋亡
고양증%유갑산%폐포상피세포%조산대서%유사분렬소격활단백격매류%세포조망
目的:探讨高氧暴露对原代培养的早产大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ)增殖和凋亡的影响以及维甲酸(RA)的保护作用机制.方法:建立原代培养的早产大鼠高氧暴露AECⅡ模型,采用流式细胞术(Annexin V -PI双标记)检测AECⅡ凋亡,Western blotting检测其磷酸化和总的ERK1/2、JNK1/2和p38表达以及增殖细胞核抗原(PCNA)和caspase-3表达.结果:高氧暴露12 h,Annexin V(+)PI(-)和Annexin V(+)PI(+)标记的AECⅡ数均显著高于空气组(P＜0.01),RA具有明显下调作用;同时,高氧暴露显著提高AECⅡ磷酸化ERK1/2、JNK1/2和p38表达以及caspase-3活性片段表达(P＜0.01),明显降低其PCNA表达(P＜0.01);RA则显著下调高氧暴露下AECⅡ磷酸化JNK1/2和p38表达以及caspase-3活化片段表达(P＜0.01),明显提高磷酸化ERK1/2和PCNA表达(P＜0.01).结论:高氧暴露,导致AECⅡ大量凋亡、坏死,增殖受到抑制;RA通过下调JNK1/2和p38磷酸化水平、上调ERK1/2磷酸化水平,降低AECⅡ坏死、凋亡,促进其增殖,从而发挥拮抗高氧肺损伤的作用.
目的:探討高氧暴露對原代培養的早產大鼠肺泡Ⅱ型上皮細胞(AECⅡ)增殖和凋亡的影響以及維甲痠(RA)的保護作用機製.方法:建立原代培養的早產大鼠高氧暴露AECⅡ模型,採用流式細胞術(Annexin V -PI雙標記)檢測AECⅡ凋亡,Western blotting檢測其燐痠化和總的ERK1/2、JNK1/2和p38錶達以及增殖細胞覈抗原(PCNA)和caspase-3錶達.結果:高氧暴露12 h,Annexin V(+)PI(-)和Annexin V(+)PI(+)標記的AECⅡ數均顯著高于空氣組(P＜0.01),RA具有明顯下調作用;同時,高氧暴露顯著提高AECⅡ燐痠化ERK1/2、JNK1/2和p38錶達以及caspase-3活性片段錶達(P＜0.01),明顯降低其PCNA錶達(P＜0.01);RA則顯著下調高氧暴露下AECⅡ燐痠化JNK1/2和p38錶達以及caspase-3活化片段錶達(P＜0.01),明顯提高燐痠化ERK1/2和PCNA錶達(P＜0.01).結論:高氧暴露,導緻AECⅡ大量凋亡、壞死,增殖受到抑製;RA通過下調JNK1/2和p38燐痠化水平、上調ERK1/2燐痠化水平,降低AECⅡ壞死、凋亡,促進其增殖,從而髮揮拮抗高氧肺損傷的作用.
목적:탐토고양폭로대원대배양적조산대서폐포Ⅱ형상피세포(AECⅡ)증식화조망적영향이급유갑산(RA)적보호작용궤제.방법:건립원대배양적조산대서고양폭로AECⅡ모형,채용류식세포술(Annexin V -PI쌍표기)검측AECⅡ조망,Western blotting검측기린산화화총적ERK1/2、JNK1/2화p38표체이급증식세포핵항원(PCNA)화caspase-3표체.결과:고양폭로12 h,Annexin V(+)PI(-)화Annexin V(+)PI(+)표기적AECⅡ수균현저고우공기조(P＜0.01),RA구유명현하조작용;동시,고양폭로현저제고AECⅡ린산화ERK1/2、JNK1/2화p38표체이급caspase-3활성편단표체(P＜0.01),명현강저기PCNA표체(P＜0.01);RA칙현저하조고양폭로하AECⅡ린산화JNK1/2화p38표체이급caspase-3활화편단표체(P＜0.01),명현제고린산화ERK1/2화PCNA표체(P＜0.01).결론:고양폭로,도치AECⅡ대량조망、배사,증식수도억제;RA통과하조JNK1/2화p38린산화수평、상조ERK1/2린산화수평,강저AECⅡ배사、조망,촉진기증식,종이발휘길항고양폐손상적작용.
