肿瘤
腫瘤
종류
TUMOR
2009年
9期
833-837
,共5页
杨晨%王智煜%赵晖%姚阳%陈平
楊晨%王智煜%趙暉%姚暘%陳平
양신%왕지욱%조휘%요양%진평
乳腺肿瘤%降钙素基因相关肽%成骨细胞%细胞培养技术
乳腺腫瘤%降鈣素基因相關肽%成骨細胞%細胞培養技術
유선종류%강개소기인상관태%성골세포%세포배양기술
目的:建立体外乳腺癌细胞与成骨细胞共培养体系,观察降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)对共培养条件下成骨细胞成熟和矿化能力的影响及其骨调节因子的变化.方法:乳腺癌细胞MDA-MB-231与成骨样细胞MG63共培养后,行CGRP干预,观察共培养条件下骨代谢调节因子护骨素(osteoprotegerin, OPG)、细胞核因子κB 受体活化因子配体(receptor activator of NF-κB ligand, Rankl)和Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2, Runx2)mRNA及蛋白的表达以及碱性磷酸酶的表达量和细胞矿化能力的变化.结果:与MG63细胞单独培养相比,MG63细胞与MDA-MB-231细胞共培养时Runx2和Rankl mRNA及蛋白的表达上调,同时伴有OPG mRNA及蛋白表达的下调(P<0.05);CGRP处理后,上述改变被逆转.此外,CGRP能明显增加MG63与MDA-MB-231细胞共培养后碱性磷酸酶的表达量,并促进细胞矿化结节的形成(P<0.05).结论:乳腺癌细胞通过调节成骨细胞OPG-Rankl的表达促进破骨细胞的活性,通过调节Runx2的表达抑制成骨细胞的矿化活性.CGRP可逆转这一作用,进而促进骨修复.CGRP有望成为治疗乳腺癌骨转移的新制剂之一.
目的:建立體外乳腺癌細胞與成骨細胞共培養體繫,觀察降鈣素基因相關肽(calcitonin gene-related peptide, CGRP)對共培養條件下成骨細胞成熟和礦化能力的影響及其骨調節因子的變化.方法:乳腺癌細胞MDA-MB-231與成骨樣細胞MG63共培養後,行CGRP榦預,觀察共培養條件下骨代謝調節因子護骨素(osteoprotegerin, OPG)、細胞覈因子κB 受體活化因子配體(receptor activator of NF-κB ligand, Rankl)和Runt相關轉錄因子2(Runt-related transcription factor 2, Runx2)mRNA及蛋白的錶達以及堿性燐痠酶的錶達量和細胞礦化能力的變化.結果:與MG63細胞單獨培養相比,MG63細胞與MDA-MB-231細胞共培養時Runx2和Rankl mRNA及蛋白的錶達上調,同時伴有OPG mRNA及蛋白錶達的下調(P<0.05);CGRP處理後,上述改變被逆轉.此外,CGRP能明顯增加MG63與MDA-MB-231細胞共培養後堿性燐痠酶的錶達量,併促進細胞礦化結節的形成(P<0.05).結論:乳腺癌細胞通過調節成骨細胞OPG-Rankl的錶達促進破骨細胞的活性,通過調節Runx2的錶達抑製成骨細胞的礦化活性.CGRP可逆轉這一作用,進而促進骨脩複.CGRP有望成為治療乳腺癌骨轉移的新製劑之一.
목적:건입체외유선암세포여성골세포공배양체계,관찰강개소기인상관태(calcitonin gene-related peptide, CGRP)대공배양조건하성골세포성숙화광화능력적영향급기골조절인자적변화.방법:유선암세포MDA-MB-231여성골양세포MG63공배양후,행CGRP간예,관찰공배양조건하골대사조절인자호골소(osteoprotegerin, OPG)、세포핵인자κB 수체활화인자배체(receptor activator of NF-κB ligand, Rankl)화Runt상관전록인자2(Runt-related transcription factor 2, Runx2)mRNA급단백적표체이급감성린산매적표체량화세포광화능력적변화.결과:여MG63세포단독배양상비,MG63세포여MDA-MB-231세포공배양시Runx2화Rankl mRNA급단백적표체상조,동시반유OPG mRNA급단백표체적하조(P<0.05);CGRP처리후,상술개변피역전.차외,CGRP능명현증가MG63여MDA-MB-231세포공배양후감성린산매적표체량,병촉진세포광화결절적형성(P<0.05).결론:유선암세포통과조절성골세포OPG-Rankl적표체촉진파골세포적활성,통과조절Runx2적표체억제성골세포적광화활성.CGRP가역전저일작용,진이촉진골수복.CGRP유망성위치료유선암골전이적신제제지일.