天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2010年
11期
980-982
,共3页
阚伯红%张海霞%于建春%韩景献
闞伯紅%張海霞%于建春%韓景獻
감백홍%장해하%우건춘%한경헌
阿尔茨海默病%GTP结合蛋白质类%印迹法,蛋白质%小鼠%模型,动物
阿爾茨海默病%GTP結閤蛋白質類%印跡法,蛋白質%小鼠%模型,動物
아이자해묵병%GTP결합단백질류%인적법,단백질%소서%모형,동물
目的:观察在不同月龄小鼠SAMP8皮质和海马中G蛋白的表达情况.方法:利用Western-blot方法检测Gαq/11、Gαi和GαS蛋白在8月龄和18月龄快速老化痴呆小鼠SAMP8的表达,并以正常老化小鼠SAMR1作为对照研究.结果:与同月龄SAMR1相比,Gαq/11、Gαi和Gαs蛋白在8月龄小鼠SAMP8皮质和海马组织中的表达无明显异常(P＞0.05),而到18月龄时,SAMP8皮质部位Gαq/11表达量低于SAMR1(P＜0.05),海马部位Gαq/11和Gαi的表达量低于SAMR1(P＜0.05).结论:18月龄SAMP8脑组织中Gαq/11和Gαi的异常表达参与了阿尔茨海默病(AD)的病理进展,并有望作为AD治疗的一个靶点.
目的:觀察在不同月齡小鼠SAMP8皮質和海馬中G蛋白的錶達情況.方法:利用Western-blot方法檢測Gαq/11、Gαi和GαS蛋白在8月齡和18月齡快速老化癡呆小鼠SAMP8的錶達,併以正常老化小鼠SAMR1作為對照研究.結果:與同月齡SAMR1相比,Gαq/11、Gαi和Gαs蛋白在8月齡小鼠SAMP8皮質和海馬組織中的錶達無明顯異常(P＞0.05),而到18月齡時,SAMP8皮質部位Gαq/11錶達量低于SAMR1(P＜0.05),海馬部位Gαq/11和Gαi的錶達量低于SAMR1(P＜0.05).結論:18月齡SAMP8腦組織中Gαq/11和Gαi的異常錶達參與瞭阿爾茨海默病(AD)的病理進展,併有望作為AD治療的一箇靶點.
목적:관찰재불동월령소서SAMP8피질화해마중G단백적표체정황.방법:이용Western-blot방법검측Gαq/11、Gαi화GαS단백재8월령화18월령쾌속노화치태소서SAMP8적표체,병이정상노화소서SAMR1작위대조연구.결과:여동월령SAMR1상비,Gαq/11、Gαi화Gαs단백재8월령소서SAMP8피질화해마조직중적표체무명현이상(P＞0.05),이도18월령시,SAMP8피질부위Gαq/11표체량저우SAMR1(P＜0.05),해마부위Gαq/11화Gαi적표체량저우SAMR1(P＜0.05).결론:18월령SAMP8뇌조직중Gαq/11화Gαi적이상표체삼여료아이자해묵병(AD)적병리진전,병유망작위AD치료적일개파점.
