中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2011年
12期
2270-2275
,共6页
马君%黄东胜%金洪传%刘军伟%沈国梁%汪帆
馬君%黃東勝%金洪傳%劉軍偉%瀋國樑%汪帆
마군%황동성%금홍전%류군위%침국량%왕범
胰腺肿瘤%B7-H1%脂多糖类%TLR4%MAPKs
胰腺腫瘤%B7-H1%脂多糖類%TLR4%MAPKs
이선종류%B7-H1%지다당류%TLR4%MAPKs
目的:研究胰腺癌细胞株Panc-1在应用脂多糖(LPS)刺激前后B7-H1表达的变化,并探讨其可能的分子机制.方法:LPS刺激以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的特异性抑制剂处理Panc-1细胞前后,应用Western blotting检测MAPKs信号通路中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)和c-Jun氨基端激酶(JNK)磷酸化水平的变化,real-time PCR和Western blotting检测B7-H1 mRNA和蛋白的表达变化.结果:LPS刺激后B7-H1的表达显著上调,p38、ERK和JNK的磷酸化水平也明显上调,加入MAPKs特异性的抑制剂后,LPS诱导的p38、ERK和JNK的磷酸化被抑制,并且在p38和ERK的抑制剂处理后,B7-H1的表达也明显被抑制,而在JNK的抑制剂处理后B7-H1的表达没有显著变化.结论:LPS可以诱导胰腺癌细胞株Panc-1表达B7-H1,并且p38和ERK的活化在LPS诱导的B7-H1的表达过程中起着重要作用.
目的:研究胰腺癌細胞株Panc-1在應用脂多糖(LPS)刺激前後B7-H1錶達的變化,併探討其可能的分子機製.方法:LPS刺激以及絲裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的特異性抑製劑處理Panc-1細胞前後,應用Western blotting檢測MAPKs信號通路中p38絲裂原活化蛋白激酶(p38)、細胞外信號調節蛋白激酶(ERK)和c-Jun氨基耑激酶(JNK)燐痠化水平的變化,real-time PCR和Western blotting檢測B7-H1 mRNA和蛋白的錶達變化.結果:LPS刺激後B7-H1的錶達顯著上調,p38、ERK和JNK的燐痠化水平也明顯上調,加入MAPKs特異性的抑製劑後,LPS誘導的p38、ERK和JNK的燐痠化被抑製,併且在p38和ERK的抑製劑處理後,B7-H1的錶達也明顯被抑製,而在JNK的抑製劑處理後B7-H1的錶達沒有顯著變化.結論:LPS可以誘導胰腺癌細胞株Panc-1錶達B7-H1,併且p38和ERK的活化在LPS誘導的B7-H1的錶達過程中起著重要作用.
목적:연구이선암세포주Panc-1재응용지다당(LPS)자격전후B7-H1표체적변화,병탐토기가능적분자궤제.방법:LPS자격이급사렬원활화단백격매(MAPKs)적특이성억제제처리Panc-1세포전후,응용Western blotting검측MAPKs신호통로중p38사렬원활화단백격매(p38)、세포외신호조절단백격매(ERK)화c-Jun안기단격매(JNK)린산화수평적변화,real-time PCR화Western blotting검측B7-H1 mRNA화단백적표체변화.결과:LPS자격후B7-H1적표체현저상조,p38、ERK화JNK적린산화수평야명현상조,가입MAPKs특이성적억제제후,LPS유도적p38、ERK화JNK적린산화피억제,병차재p38화ERK적억제제처리후,B7-H1적표체야명현피억제,이재JNK적억제제처리후B7-H1적표체몰유현저변화.결론:LPS가이유도이선암세포주Panc-1표체B7-H1,병차p38화ERK적활화재LPS유도적B7-H1적표체과정중기착중요작용.
