CAJ | 학술논문

目的:定性和定量分析p16蛋白在食管癌及癌前病变组织中的表达,探讨其与食管癌发生发展的关系.方法:应用免疫组化及流式细胞术(FCM),检测p16蛋白在食管癌及癌前病变组织中的表达.结果:1)从鳞状上皮→不典型增生(癌前病变)→原位癌→浸润癌,随着病变加重,p16蛋白表达呈逐渐降低趋势.2)免疫组化结果显示:正常组与不典型增生Ⅰ级组p16蛋白表达差异无显著性(P＞0.05),与其余各组差异有显著性(P＜0.05);浸润癌组与正常组、不典型增生Ⅰ级组差异均有显著性(P＜0.05),与其余组差异无显著性(P＞0.05).3)FCM结果:不典型增生Ⅱ级组与正常组p16蛋白表达量差异有显著性(P＜0.001),不典型增生Ⅱ级、Ⅲ级组间差异有显著性(P＜0.05),不典型增生Ⅲ级与食管癌组间差异无显著性(P＞0.05).结论:p16蛋白表达缺失在食管癌变过程早期阶段就已经发生,随着病变发展p16蛋白阳性表达率逐渐降低,其表达缺失可能在食管癌发生、发展及转归过程中起重要作用.
목적:정성화정량분석p16단백재식관암급암전병변조직중적표체,탐토기여식관암발생발전적관계.방법:응용면역조화급류식세포술(FCM),검측p16단백재식관암급암전병변조직중적표체.결과:1)종린상상피→불전형증생(암전병변)→원위암→침윤암,수착병변가중,p16단백표체정축점강저추세.2)면역조화결과현시:정상조여불전형증생Ⅰ급조p16단백표체차이무현저성(P＞0.05),여기여각조차이유현저성(P＜0.05);침윤암조여정상조、불전형증생Ⅰ급조차이균유현저성(P＜0.05),여기여조차이무현저성(P＞0.05).3)FCM결과:불전형증생Ⅱ급조여정상조p16단백표체량차이유현저성(P＜0.001),불전형증생Ⅱ급、Ⅲ급조간차이유현저성(P＜0.05),불전형증생Ⅲ급여식관암조간차이무현저성(P＞0.05).결론:p16단백표체결실재식관암변과정조기계단취이경발생,수착병변발전p16단백양성표체솔축점강저,기표체결실가능재식관암발생、발전급전귀과정중기중요작용.