天津医药
天津醫藥
천진의약
TIANJIN MEDICAL JOURNAL
2009年
1期
43-45
,共3页
金明根%金春梅%蔡春玉%夏书香%孟繁平%金元哲
金明根%金春梅%蔡春玉%夏書香%孟繁平%金元哲
금명근%금춘매%채춘옥%하서향%맹번평%금원철
果糖-二磷酸酶%呼吸窘迫综合征,成人%油酸%疾病模型,动物%大鼠,Wistar
果糖-二燐痠酶%呼吸窘迫綜閤徵,成人%油痠%疾病模型,動物%大鼠,Wistar
과당-이린산매%호흡군박종합정,성인%유산%질병모형,동물%대서,Wistar
目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗作用的可能机制.方法:将30只健康的Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,由股静脉注入药物,对照组注入生理盐水2.1 mL/kg,ARDS模型组注入油酸0.1 mL/kg和生理盐水2.0 mL/kg,FDP治疗组注入油酸0.1 mL/kg和用生理盐水稀释的FDP400 mg/kg(2.0 mL/kg),3 h后测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)浓度,肺组织Na+-K+-ATP酶(NKA)活性,计算左肺湿/干重(W/D)比值,行肺组织病理学观察.结果:模型组与对照组比较,左肺W/D、血清中TNF-α、IL-1β浓度明显升高(P<0.01),而肺组织中NKA活性明显降低(P<0.01),肺组织出现明显病理损害;治疗组与模型组比较W/D、TNF-β、IL-1β、NKA改变较小(P<0.05或P<0.01),其肺损伤轻于模型组.结论:FDP可通过抑制,TNF-α、IL-1β升高,提高肺组织NKA活性,对实验性ARDS大鼠起一定的治疗作用.
目的:探討1,6-二燐痠果糖(FDP)對油痠緻大鼠急性呼吸窘迫綜閤徵(ARDS)治療作用的可能機製.方法:將30隻健康的Wistar大鼠隨機分為對照組、模型組和治療組,由股靜脈註入藥物,對照組註入生理鹽水2.1 mL/kg,ARDS模型組註入油痠0.1 mL/kg和生理鹽水2.0 mL/kg,FDP治療組註入油痠0.1 mL/kg和用生理鹽水稀釋的FDP400 mg/kg(2.0 mL/kg),3 h後測定血清腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)濃度,肺組織Na+-K+-ATP酶(NKA)活性,計算左肺濕/榦重(W/D)比值,行肺組織病理學觀察.結果:模型組與對照組比較,左肺W/D、血清中TNF-α、IL-1β濃度明顯升高(P<0.01),而肺組織中NKA活性明顯降低(P<0.01),肺組織齣現明顯病理損害;治療組與模型組比較W/D、TNF-β、IL-1β、NKA改變較小(P<0.05或P<0.01),其肺損傷輕于模型組.結論:FDP可通過抑製,TNF-α、IL-1β升高,提高肺組織NKA活性,對實驗性ARDS大鼠起一定的治療作用.
목적:탐토1,6-이린산과당(FDP)대유산치대서급성호흡군박종합정(ARDS)치료작용적가능궤제.방법:장30지건강적Wistar대서수궤분위대조조、모형조화치료조,유고정맥주입약물,대조조주입생리염수2.1 mL/kg,ARDS모형조주입유산0.1 mL/kg화생리염수2.0 mL/kg,FDP치료조주입유산0.1 mL/kg화용생리염수희석적FDP400 mg/kg(2.0 mL/kg),3 h후측정혈청종류배사인자-α(TNF-α)、백개소-1β(IL-1β)농도,폐조직Na+-K+-ATP매(NKA)활성,계산좌폐습/간중(W/D)비치,행폐조직병이학관찰.결과:모형조여대조조비교,좌폐W/D、혈청중TNF-α、IL-1β농도명현승고(P<0.01),이폐조직중NKA활성명현강저(P<0.01),폐조직출현명현병리손해;치료조여모형조비교W/D、TNF-β、IL-1β、NKA개변교소(P<0.05혹P<0.01),기폐손상경우모형조.결론:FDP가통과억제,TNF-α、IL-1β승고,제고폐조직NKA활성,대실험성ARDS대서기일정적치료작용.
