CAJ | 학술논문

目的:探讨血红素氧合酶-1(HO-1)/一氧化碳(CO)系统与一氧化氮合酶(NOS)/一氧化氮(NO)系统抑制兔颈动脉球囊损伤后再狭窄的作用和相互关系.方法:家兔随机分为:对照组、胆固醇组、血红素组、卟啉锌组、精氨酸组、亚硝基组和假手术组(每组10只).对照组予普通饮食,其余6组喂饲含1.5%胆固醇饲料,血红素组和卟啉锌组同时分别给予氯化血红素或锌原卟啉-9腹腔内注射,精氨酸组和亚硝基组同时饮水,给予L-精氨酸或亚硝基-L-精氨酸酯,2周后实验组行颈总动脉球囊损伤术,术后继续原方式喂养8周.结果:6组高胆固醇喂养家兔的血脂(TC、TG、LDL、ox-LDL)水平显著升高(P均＜0.01).与对照组比较,胆固醇组颈动脉NO生成量、NOS活性显著降低,而CO生成量、HO-1活性、内膜面积显著增加(P均＜0.01).与胆固醇组比较,血红素组HO-1活性、CO生成量显著增加,内皮素-1(ET-1)水平显著降低,内膜面积和内膜/中膜面积比减小(P均＜0.01);卟啉锌组HO-1活性、CO生成量明显降低,ET-1水平、内膜面积和内膜/中膜面积比显著增加(P均＜0.01);精氨酸组cNOS活性、NO生成量显著加,ET-1水平,内膜面积和内膜/中膜面积比明显降低(P均＜0.01);亚硝基组cNOS活性、NO生成量明显降低,ET-1水平、内膜面积和内膜/中膜面积比显著增加(P均＜0.01).结论:HO-1/CO与NOS/NO系统均有抑制再狭窄的作用,两系统作用互补且相互代偿,HO-1/CO系统通过调节和代偿NOS、NO以及下调ET-1而抑制血管损伤后再狭窄.
목적:탐토혈홍소양합매-1(HO-1)/일양화탄(CO)계통여일양화담합매(NOS)/일양화담(NO)계통억제토경동맥구낭손상후재협착적작용화상호관계.방법:가토수궤분위:대조조、담고순조、혈홍소조、계람자조、정안산조、아초기조화가수술조(매조10지).대조조여보통음식,기여6조위사함1.5%담고순사료,혈홍소조화계람자조동시분별급여록화혈홍소혹자원계람-9복강내주사,정안산조화아초기조동시음수,급여L-정안산혹아초기-L-정안산지,2주후실험조행경총동맥구낭손상술,술후계속원방식위양8주.결과:6조고담고순위양가토적혈지(TC、TG、LDL、ox-LDL)수평현저승고(P균＜0.01).여대조조비교,담고순조경동맥NO생성량、NOS활성현저강저,이CO생성량、HO-1활성、내막면적현저증가(P균＜0.01).여담고순조비교,혈홍소조HO-1활성、CO생성량현저증가,내피소-1(ET-1)수평현저강저,내막면적화내막/중막면적비감소(P균＜0.01);계람자조HO-1활성、CO생성량명현강저,ET-1수평、내막면적화내막/중막면적비현저증가(P균＜0.01);정안산조cNOS활성、NO생성량현저가,ET-1수평,내막면적화내막/중막면적비명현강저(P균＜0.01);아초기조cNOS활성、NO생성량명현강저,ET-1수평、내막면적화내막/중막면적비현저증가(P균＜0.01).결론:HO-1/CO여NOS/NO계통균유억제재협착적작용,량계통작용호보차상호대상,HO-1/CO계통통과조절화대상NOS、NO이급하조ET-1이억제혈관손상후재협착.