江西中医药
江西中醫藥
강서중의약
JIANGXI JOURNAL OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2010年
7期
68-70
,共3页
肺纤维化%黄芩苷%组织转化生长因子β1(TGF-β1)%博茱霉素
肺纖維化%黃芩苷%組織轉化生長因子β1(TGF-β1)%博茱黴素
폐섬유화%황금감%조직전화생장인자β1(TGF-β1)%박수매소
目的:观察黄芩苷对实验性肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1 (TGF-β1)mRNA和蛋白表达的影响.方法:24只SD大鼠分为对照组、模型组和治疗组.模型组和治疗组经气管内注入博莱霉素(BLM)5 mg/kg, 诱导形成肺纤维化, 治疗组每日经胃管灌注黄芩苷(Bai)12.5 mg/kg·d.各组动物于28天均处死,用肺组织羟脯氨酸(HYP)含量测定法来检测大鼠的肺纤维化程度,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织TGF-β1mRNA和免疫组织化学方法测定TGF-β1的蛋白表达水平.结果:(1)观察期间大鼠的一般情况:对照组大鼠表现活泼,反应灵敏,皮毛光滑.模型组大鼠精神差,活动减少,反应迟钝,毛发晦暗竖立,食欲差,发育迟缓,体重低.治疗组大鼠精神、食欲、毛色、体重及活动情况较模型组均有所好转.(2)大鼠肺组织HYP含量:与对照组比较,模型组肺组织HYP含量显著增高(P＜0.01).治疗组与模型组肺组织HYP含量相比明显降低(P＜0.01),但治疗组肺组织HYP含量仍高于对照组(P＜0.01).(3)模型组肺组织TGF-β1mRNA表达较对照组增高,差异有统计学意义(P＜0.01) , 治疗组TGF-β1 mRNA表达较模型组下降,但较对照组增高.差异均有统计学意义(P＜0.01).(4)免疫组化法TGF-β1的表达中,对照组阳性率为8. 3%,模型组达66.7%,治疗组为25.0%,两两比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论: 黄芩苷可以抑制BLM诱导的肺纤维化大鼠肺内TGF-β1mRNA表达上调,这可能是其防治肺纤维化的作用机制之一.
目的:觀察黃芩苷對實驗性肺纖維化大鼠肺組織轉化生長因子β1 (TGF-β1)mRNA和蛋白錶達的影響.方法:24隻SD大鼠分為對照組、模型組和治療組.模型組和治療組經氣管內註入博萊黴素(BLM)5 mg/kg, 誘導形成肺纖維化, 治療組每日經胃管灌註黃芩苷(Bai)12.5 mg/kg·d.各組動物于28天均處死,用肺組織羥脯氨痠(HYP)含量測定法來檢測大鼠的肺纖維化程度,採用逆轉錄-聚閤酶鏈反應(RT-PCR)檢測肺組織TGF-β1mRNA和免疫組織化學方法測定TGF-β1的蛋白錶達水平.結果:(1)觀察期間大鼠的一般情況:對照組大鼠錶現活潑,反應靈敏,皮毛光滑.模型組大鼠精神差,活動減少,反應遲鈍,毛髮晦暗豎立,食欲差,髮育遲緩,體重低.治療組大鼠精神、食欲、毛色、體重及活動情況較模型組均有所好轉.(2)大鼠肺組織HYP含量:與對照組比較,模型組肺組織HYP含量顯著增高(P＜0.01).治療組與模型組肺組織HYP含量相比明顯降低(P＜0.01),但治療組肺組織HYP含量仍高于對照組(P＜0.01).(3)模型組肺組織TGF-β1mRNA錶達較對照組增高,差異有統計學意義(P＜0.01) , 治療組TGF-β1 mRNA錶達較模型組下降,但較對照組增高.差異均有統計學意義(P＜0.01).(4)免疫組化法TGF-β1的錶達中,對照組暘性率為8. 3%,模型組達66.7%,治療組為25.0%,兩兩比較差異有統計學意義(P＜0.01).結論: 黃芩苷可以抑製BLM誘導的肺纖維化大鼠肺內TGF-β1mRNA錶達上調,這可能是其防治肺纖維化的作用機製之一.
목적:관찰황금감대실험성폐섬유화대서폐조직전화생장인자β1 (TGF-β1)mRNA화단백표체적영향.방법:24지SD대서분위대조조、모형조화치료조.모형조화치료조경기관내주입박래매소(BLM)5 mg/kg, 유도형성폐섬유화, 치료조매일경위관관주황금감(Bai)12.5 mg/kg·d.각조동물우28천균처사,용폐조직간포안산(HYP)함량측정법래검측대서적폐섬유화정도,채용역전록-취합매련반응(RT-PCR)검측폐조직TGF-β1mRNA화면역조직화학방법측정TGF-β1적단백표체수평.결과:(1)관찰기간대서적일반정황:대조조대서표현활발,반응령민,피모광활.모형조대서정신차,활동감소,반응지둔,모발회암수립,식욕차,발육지완,체중저.치료조대서정신、식욕、모색、체중급활동정황교모형조균유소호전.(2)대서폐조직HYP함량:여대조조비교,모형조폐조직HYP함량현저증고(P＜0.01).치료조여모형조폐조직HYP함량상비명현강저(P＜0.01),단치료조폐조직HYP함량잉고우대조조(P＜0.01).(3)모형조폐조직TGF-β1mRNA표체교대조조증고,차이유통계학의의(P＜0.01) , 치료조TGF-β1 mRNA표체교모형조하강,단교대조조증고.차이균유통계학의의(P＜0.01).(4)면역조화법TGF-β1적표체중,대조조양성솔위8. 3%,모형조체66.7%,치료조위25.0%,량량비교차이유통계학의의(P＜0.01).결론: 황금감가이억제BLM유도적폐섬유화대서폐내TGF-β1mRNA표체상조,저가능시기방치폐섬유화적작용궤제지일.
