临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2006年
12期
738-741
,共4页
金晶%任江华%曹茂银%赵伟涛
金晶%任江華%曹茂銀%趙偉濤
금정%임강화%조무은%조위도
心肌肥厚%基质金属蛋白酶%强力霉素%心室重构
心肌肥厚%基質金屬蛋白酶%彊力黴素%心室重構
심기비후%기질금속단백매%강력매소%심실중구
目的:观察心肌肥厚大鼠模型中基质金属蛋白酶(MMP)-2,MMP-9及其抑制剂(TIMP 1)的表达及强力霉素干预后对其影响.方法:24只大鼠随机分为对照组(A组,只给予0.9%氯化钠溶液腹腔注射);造模组(B组)和药物干预组(C组)均用去甲肾上腺素1.06mg/kg腹腔注射,bid,注射15 d,建立大鼠心肌肥厚模型,C组造模同时给予强力霉素10mg/kg腹腔注射,qd,给药15d.全部动物于给药后16d处死测定全心质量指数、左室质量指数、心肌胶原含量、心肌组织MMP-2,MMP 9,TIMP-1、心肌胶原容积分数(CVF).结果:与A组比较,B组全心质量指数、左室质量指数、MMP-2、MMP-9阳性表达率、心肌胶原含量及CVF均明显增加(P＜0.05),TIMP-1阳性表达率明显降低(P＜0.05).与B组比较,C组全心质量指数、左室质量指数、MMP-2、MMP-9阳性表达率、心肌胶原含量及CVF均明显降低(P＜0.05),TIMP-1阳性表达率增加(P＜0.05).结论:去甲肾上腺素诱导的心肌肥厚大鼠MMPs/TIMPs系统平衡破坏,使基质胶原降解与合成平衡破坏,从而导致心室重构.强力霉素可通过抑制MMP来逆转心室重构.
目的:觀察心肌肥厚大鼠模型中基質金屬蛋白酶(MMP)-2,MMP-9及其抑製劑(TIMP 1)的錶達及彊力黴素榦預後對其影響.方法:24隻大鼠隨機分為對照組(A組,隻給予0.9%氯化鈉溶液腹腔註射);造模組(B組)和藥物榦預組(C組)均用去甲腎上腺素1.06mg/kg腹腔註射,bid,註射15 d,建立大鼠心肌肥厚模型,C組造模同時給予彊力黴素10mg/kg腹腔註射,qd,給藥15d.全部動物于給藥後16d處死測定全心質量指數、左室質量指數、心肌膠原含量、心肌組織MMP-2,MMP 9,TIMP-1、心肌膠原容積分數(CVF).結果:與A組比較,B組全心質量指數、左室質量指數、MMP-2、MMP-9暘性錶達率、心肌膠原含量及CVF均明顯增加(P＜0.05),TIMP-1暘性錶達率明顯降低(P＜0.05).與B組比較,C組全心質量指數、左室質量指數、MMP-2、MMP-9暘性錶達率、心肌膠原含量及CVF均明顯降低(P＜0.05),TIMP-1暘性錶達率增加(P＜0.05).結論:去甲腎上腺素誘導的心肌肥厚大鼠MMPs/TIMPs繫統平衡破壞,使基質膠原降解與閤成平衡破壞,從而導緻心室重構.彊力黴素可通過抑製MMP來逆轉心室重構.
목적:관찰심기비후대서모형중기질금속단백매(MMP)-2,MMP-9급기억제제(TIMP 1)적표체급강력매소간예후대기영향.방법:24지대서수궤분위대조조(A조,지급여0.9%록화납용액복강주사);조모조(B조)화약물간예조(C조)균용거갑신상선소1.06mg/kg복강주사,bid,주사15 d,건립대서심기비후모형,C조조모동시급여강력매소10mg/kg복강주사,qd,급약15d.전부동물우급약후16d처사측정전심질량지수、좌실질량지수、심기효원함량、심기조직MMP-2,MMP 9,TIMP-1、심기효원용적분수(CVF).결과:여A조비교,B조전심질량지수、좌실질량지수、MMP-2、MMP-9양성표체솔、심기효원함량급CVF균명현증가(P＜0.05),TIMP-1양성표체솔명현강저(P＜0.05).여B조비교,C조전심질량지수、좌실질량지수、MMP-2、MMP-9양성표체솔、심기효원함량급CVF균명현강저(P＜0.05),TIMP-1양성표체솔증가(P＜0.05).결론:거갑신상선소유도적심기비후대서MMPs/TIMPs계통평형파배,사기질효원강해여합성평형파배,종이도치심실중구.강력매소가통과억제MMP래역전심실중구.
