青岛大学医学院学报
青島大學醫學院學報
청도대학의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE QINGDAO UNIVERSITATIS
2007年
1期
25-27
,共3页
田建会%丁思华%戚萍%赵梅
田建會%丁思華%慼萍%趙梅
전건회%정사화%척평%조매
动脉硬化%卡维地洛%抗氧化剂%细胞增殖%兔
動脈硬化%卡維地洛%抗氧化劑%細胞增殖%兔
동맥경화%잡유지락%항양화제%세포증식%토
目的 探讨卡维地洛在动脉粥样硬化病变中的抗氧化作用及其对增殖细胞核抗原(PCNA)及核因子kappaBp65(NFκBp65)活化的影响.方法 雄性新西兰大耳白兔24只,随机分为正常组、高脂组、卡维地洛组,每组8只,共计喂养10周.实验结束后,酶法检测各组家兔的血清三酰甘油及胆固醇,黄嘌呤氧化法检测血清超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛(MDA),并采用免疫组化的方法测定血管壁PCNA及NFκBp65的表达.结果 高脂组和卡维地洛组血清三酰甘油和胆固醇较正常组明显升高(F=146.25、287.83,q=14.76～20.75,P＜0.01),而该两组间差别无统计学意义(q=0.53、0.59,P＞0.05).高脂组较正常组SOD明显降低,MDA明显增加,而卡维地洛组较高脂组SOD有所升高,MDA有所降低(F=21.65、75.64,q=4.98～24.29,P＜0.01).高脂组PCNA和NFκBp65的表达较正常组明显增加,卡维地洛组PCNA和NFκBp65的表达较高脂组明显减少(F=426.12、521.38,q=56.15～75.87,P＜0.01).PCNA和NFκBp65的呈正相关(r=0.975,P＜0.01).结论 卡维地洛有减轻脂质过氧化损伤的作用,可阻断NFκB的活化,进而抑制平滑肌细胞的增殖.
目的 探討卡維地洛在動脈粥樣硬化病變中的抗氧化作用及其對增殖細胞覈抗原(PCNA)及覈因子kappaBp65(NFκBp65)活化的影響.方法 雄性新西蘭大耳白兔24隻,隨機分為正常組、高脂組、卡維地洛組,每組8隻,共計餵養10週.實驗結束後,酶法檢測各組傢兔的血清三酰甘油及膽固醇,黃嘌呤氧化法檢測血清超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥痠比色法檢測丙二醛(MDA),併採用免疫組化的方法測定血管壁PCNA及NFκBp65的錶達.結果 高脂組和卡維地洛組血清三酰甘油和膽固醇較正常組明顯升高(F=146.25、287.83,q=14.76～20.75,P＜0.01),而該兩組間差彆無統計學意義(q=0.53、0.59,P＞0.05).高脂組較正常組SOD明顯降低,MDA明顯增加,而卡維地洛組較高脂組SOD有所升高,MDA有所降低(F=21.65、75.64,q=4.98～24.29,P＜0.01).高脂組PCNA和NFκBp65的錶達較正常組明顯增加,卡維地洛組PCNA和NFκBp65的錶達較高脂組明顯減少(F=426.12、521.38,q=56.15～75.87,P＜0.01).PCNA和NFκBp65的呈正相關(r=0.975,P＜0.01).結論 卡維地洛有減輕脂質過氧化損傷的作用,可阻斷NFκB的活化,進而抑製平滑肌細胞的增殖.
목적 탐토잡유지락재동맥죽양경화병변중적항양화작용급기대증식세포핵항원(PCNA)급핵인자kappaBp65(NFκBp65)활화적영향.방법 웅성신서란대이백토24지,수궤분위정상조、고지조、잡유지락조,매조8지,공계위양10주.실험결속후,매법검측각조가토적혈청삼선감유급담고순,황표령양화법검측혈청초양화물기화매(SOD),류대파비타산비색법검측병이철(MDA),병채용면역조화적방법측정혈관벽PCNA급NFκBp65적표체.결과 고지조화잡유지락조혈청삼선감유화담고순교정상조명현승고(F=146.25、287.83,q=14.76～20.75,P＜0.01),이해량조간차별무통계학의의(q=0.53、0.59,P＞0.05).고지조교정상조SOD명현강저,MDA명현증가,이잡유지락조교고지조SOD유소승고,MDA유소강저(F=21.65、75.64,q=4.98～24.29,P＜0.01).고지조PCNA화NFκBp65적표체교정상조명현증가,잡유지락조PCNA화NFκBp65적표체교고지조명현감소(F=426.12、521.38,q=56.15～75.87,P＜0.01).PCNA화NFκBp65적정정상관(r=0.975,P＜0.01).결론 잡유지락유감경지질과양화손상적작용,가조단NFκB적활화,진이억제평활기세포적증식.
