复旦学报（医学版）
複旦學報（醫學版）
복단학보（의학판）
FUDAN UNIVERSITY JOURNAL OF MEDICAL SCIENCES
2007年
4期
522-526
,共5页
冯晓铖%王晓明%张毅%李姣%申宗侯
馮曉鋮%王曉明%張毅%李姣%申宗侯
풍효성%왕효명%장의%리교%신종후
凋亡%Wnt通路%β-连环蛋白%人肝癌细胞
凋亡%Wnt通路%β-連環蛋白%人肝癌細胞
조망%Wnt통로%β-련배단백%인간암세포
目的 初步研究Wnt通路及蛋白激酶B(PKB)在非甾体类抗炎药sulindac诱导人肝癌SMMC-7721细胞凋亡过程的作用.方法 利用流式细胞仪检测肝癌细胞7721的凋亡,利用Western blot检测caspase-9、PARP(poly ADP-ribose polymerase)等凋亡相关分子的剪切,β连环蛋白(β-catenin)及糖原合酶激酶3β(GSK3β)与蛋白激酶B(PKB)磷酸化水平的变化,利用RT-PCR检测β-catenin 及c-myc 的mRNA水平.结果 sulindac能够诱导SMMC-7721细胞凋亡,显著降低β-catenin的蛋白水平,抑制GSK3β 9位丝氨酸的磷酸化,同时促使caspase-9、PARP等凋亡相关分子发生剪切;β-catenin的mRNA 水平未见变化;PKB的磷酸化水平未见降低,反而略有增高.结论 sulindac能够通过抑制Wnt通路,促进β-catenin的蛋白降解,降低其蛋白水平,诱导SMMC-7721细胞凋亡,且该作用不依赖PKB活性的抑制.
目的 初步研究Wnt通路及蛋白激酶B(PKB)在非甾體類抗炎藥sulindac誘導人肝癌SMMC-7721細胞凋亡過程的作用.方法 利用流式細胞儀檢測肝癌細胞7721的凋亡,利用Western blot檢測caspase-9、PARP(poly ADP-ribose polymerase)等凋亡相關分子的剪切,β連環蛋白(β-catenin)及糖原閤酶激酶3β(GSK3β)與蛋白激酶B(PKB)燐痠化水平的變化,利用RT-PCR檢測β-catenin 及c-myc 的mRNA水平.結果 sulindac能夠誘導SMMC-7721細胞凋亡,顯著降低β-catenin的蛋白水平,抑製GSK3β 9位絲氨痠的燐痠化,同時促使caspase-9、PARP等凋亡相關分子髮生剪切;β-catenin的mRNA 水平未見變化;PKB的燐痠化水平未見降低,反而略有增高.結論 sulindac能夠通過抑製Wnt通路,促進β-catenin的蛋白降解,降低其蛋白水平,誘導SMMC-7721細胞凋亡,且該作用不依賴PKB活性的抑製.
목적 초보연구Wnt통로급단백격매B(PKB)재비치체류항염약sulindac유도인간암SMMC-7721세포조망과정적작용.방법 이용류식세포의검측간암세포7721적조망,이용Western blot검측caspase-9、PARP(poly ADP-ribose polymerase)등조망상관분자적전절,β련배단백(β-catenin)급당원합매격매3β(GSK3β)여단백격매B(PKB)린산화수평적변화,이용RT-PCR검측β-catenin 급c-myc 적mRNA수평.결과 sulindac능구유도SMMC-7721세포조망,현저강저β-catenin적단백수평,억제GSK3β 9위사안산적린산화,동시촉사caspase-9、PARP등조망상관분자발생전절;β-catenin적mRNA 수평미견변화;PKB적린산화수평미견강저,반이략유증고.결론 sulindac능구통과억제Wnt통로,촉진β-catenin적단백강해,강저기단백수평,유도SMMC-7721세포조망,차해작용불의뢰PKB활성적억제.
