CAJ | 학술논문

亚砷酸诱导分化的急性早幼粒细胞白血病细胞浸润人肺组织的体外模拟试验研究
아신산유도분화적급성조유립세포백혈병세포침윤인폐조직적체외모의시험연구
Simulated experiment in vitro of APL specialized by arsenic trioxide acid infiltrating into the human lung

万方数据

中国实用内科杂志中國實用內科雜誌 중국실용내과잡지
CHINESE JOURNAL OF PRACTICAL INTERNAL MEDICINE
2007年 12期 950-953 ,共4页

周晋%胡龙虎%王桂芳%崔喆%李金梅%赵艳红%范圣瑾%李丽敏%曹峰林%韩雪英

주진%호룡호%왕계방%최철%리금매%조염홍%범골근%리려민%조봉림%한설영

白血病,早幼粒细胞,急性%诱导分化%急性早幼粒白血病%肺%浸润%亚砷酸白血病,早幼粒細胞,急性%誘導分化%急性早幼粒白血病%肺%浸潤%亞砷痠
백혈병,조유립세포,급성%유도분화%급성조유립백혈병%폐%침윤%아신산

目的探讨维甲酸和亚砷酸诱导治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)时引起的维甲酸综合征(RAS)发生的分子机制及治疗方法.方法 2006年1月至2007年2月对哈尔滨医科大学附属第一医院32例APL患者,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测人肺组织基质细胞衍生子(SDF-1α的表达,用流式细胞术检测亚砷酸(ATO)诱导分化的APL(APL/ATO)CXCR4的表达,用微重力旋转培养系统进行APL/ATO浸润人肺组织的体外试验,观察地塞米松(Dex)、阿糖胞苷(Ara-C)和柔红霉素(DNR)对APL/ATO粘附、迁移和浸润能力的影响.结果 APL/ATO可明显浸润正常人肺组织,APL/ATO表面CXCR4表达平均荧光强度(MFI)为28.77±1.05明显高于诱导前APL的9.20±4.14.与对照组相比,Dex组可明显抑制APL/ATO的粘附和迁移能力[(29.91±2.70)%对(48.20±5.00)%;30.01±5.01对60.10±3.02];与对照组比较,AraC组和DNR组可明显抑制APL/ATO的粘附、迁移和浸润能力[(30.10±3.00)%、(32.20±2.20)%对(48.20±5.00)%;28.01±5.00、24.02±4.01对60.10±3.02;18.20±3.56、16.01±3.25对46.01±4.05].结论 CXCR4和(或)SDF-1α的高表达可能是APL/ATO引起肺浸润和维甲酸综合征的分子机制之一,Dex、AraC和DNR可抑制APL/ATO的粘附、迁移和浸润.
목적 탐토유갑산화아신산유도치료급성조유립세포백혈병(APL)시인기적유갑산종합정(RAS)발생적분자궤제급치료방법.방법 2006년1월지2007년2월대합이빈의과대학부속제일의원32례APL환자,용역전록-취합매련반응(RT-PCR)검측인폐조직기질세포연생자(SDF-1α적표체,용류식세포술검측아신산(ATO)유도분화적APL(APL/ATO)CXCR4적표체,용미중력선전배양계통진행APL/ATO침윤인폐조직적체외시험,관찰지새미송(Dex)、아당포감(Ara-C)화유홍매소(DNR)대APL/ATO점부、천이화침윤능력적영향.결과 APL/ATO가명현침윤정상인폐조직,APL/ATO표면CXCR4표체평균형광강도(MFI)위28.77±1.05명현고우유도전APL적9.20±4.14.여대조조상비,Dex조가명현억제APL/ATO적점부화천이능력[(29.91±2.70)%대(48.20±5.00)%;30.01±5.01대60.10±3.02];여대조조비교,AraC조화DNR조가명현억제APL/ATO적점부、천이화침윤능력[(30.10±3.00)%、(32.20±2.20)%대(48.20±5.00)%;28.01±5.00、24.02±4.01대60.10±3.02;18.20±3.56、16.01±3.25대46.01±4.05].결론 CXCR4화(혹)SDF-1α적고표체가능시APL/ATO인기폐침윤화유갑산종합정적분자궤제지일,Dex、AraC화DNR가억제APL/ATO적점부、천이화침윤.