中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2007年
8期
1476-1479
,共4页
王奖荣%侯应龙%周聊生%高梅%时昌文%王清%孙颖颖%刘蔚
王獎榮%侯應龍%週聊生%高梅%時昌文%王清%孫穎穎%劉蔚
왕장영%후응룡%주료생%고매%시창문%왕청%손영영%류위
心房颤动%快速心房起搏%钾通道%胺碘酮%基因表达
心房顫動%快速心房起搏%鉀通道%胺碘酮%基因錶達
심방전동%쾌속심방기박%갑통도%알전동%기인표체
目的:观察快速心房起搏对兔肺静脉心肌袖细胞膜钾通道及其亚型(Kv4.3、Kir6.2)基因表达的影响及胺碘酮的干预作用.方法:新西兰兔30只,随机分为3组(n=10),Ⅰ组:对照组;Ⅱ组:快速心房起搏组;Ⅲ组:心房快速起搏+胺碘酮组.3组均经颈内静脉将电极置入右心房,其中Ⅰ组不予心房起搏,Ⅱ组和Ⅲ组以600 beats/min连续起搏右心房7 d;同时Ⅲ组按100 mg·kg-1·d-1给予胺碘酮灌胃,Ⅰ组和Ⅱ组则给予等量无药物成分的糖片(安慰剂)7 d.剪取3组兔的肺静脉心肌袖组织,应用逆转录-聚合酶链反应技术(RT-PCR)以3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)为内参照,测定肺静脉心肌袖细胞Kv4.3、Kir6.2的mRNA表达水平.结果:Ⅱ组Kv4.3钾通道mRNA表达低于Ⅰ组45%(P＜0.01),Ⅲ组低于Ⅰ组73%(P＜0.01),Ⅲ组低于Ⅱ组51%(P＜0.01),Kir6.2mRNA的表达Ⅱ组比Ⅰ组高32%(P＜0.01),Ⅲ组与Ⅰ组无明显差异(P＞0.05),Ⅲ组低于Ⅱ组22%(P＜0.05).结论:快速心房起搏可引起兔肺静脉心肌袖细胞钾通道基因表达变化,后者可能是肺静脉心肌袖接受电刺激后钾离子通道重构的分子基础,肺静脉心肌袖钾通道可能是胺碘酮的作用靶点之一.
目的:觀察快速心房起搏對兔肺靜脈心肌袖細胞膜鉀通道及其亞型(Kv4.3、Kir6.2)基因錶達的影響及胺碘酮的榦預作用.方法:新西蘭兔30隻,隨機分為3組(n=10),Ⅰ組:對照組;Ⅱ組:快速心房起搏組;Ⅲ組:心房快速起搏+胺碘酮組.3組均經頸內靜脈將電極置入右心房,其中Ⅰ組不予心房起搏,Ⅱ組和Ⅲ組以600 beats/min連續起搏右心房7 d;同時Ⅲ組按100 mg·kg-1·d-1給予胺碘酮灌胃,Ⅰ組和Ⅱ組則給予等量無藥物成分的糖片(安慰劑)7 d.剪取3組兔的肺靜脈心肌袖組織,應用逆轉錄-聚閤酶鏈反應技術(RT-PCR)以3-燐痠甘油醛脫氫酶(GAPDH)為內參照,測定肺靜脈心肌袖細胞Kv4.3、Kir6.2的mRNA錶達水平.結果:Ⅱ組Kv4.3鉀通道mRNA錶達低于Ⅰ組45%(P＜0.01),Ⅲ組低于Ⅰ組73%(P＜0.01),Ⅲ組低于Ⅱ組51%(P＜0.01),Kir6.2mRNA的錶達Ⅱ組比Ⅰ組高32%(P＜0.01),Ⅲ組與Ⅰ組無明顯差異(P＞0.05),Ⅲ組低于Ⅱ組22%(P＜0.05).結論:快速心房起搏可引起兔肺靜脈心肌袖細胞鉀通道基因錶達變化,後者可能是肺靜脈心肌袖接受電刺激後鉀離子通道重構的分子基礎,肺靜脈心肌袖鉀通道可能是胺碘酮的作用靶點之一.
목적:관찰쾌속심방기박대토폐정맥심기수세포막갑통도급기아형(Kv4.3、Kir6.2)기인표체적영향급알전동적간예작용.방법:신서란토30지,수궤분위3조(n=10),Ⅰ조:대조조;Ⅱ조:쾌속심방기박조;Ⅲ조:심방쾌속기박+알전동조.3조균경경내정맥장전겁치입우심방,기중Ⅰ조불여심방기박,Ⅱ조화Ⅲ조이600 beats/min련속기박우심방7 d;동시Ⅲ조안100 mg·kg-1·d-1급여알전동관위,Ⅰ조화Ⅱ조칙급여등량무약물성분적당편(안위제)7 d.전취3조토적폐정맥심기수조직,응용역전록-취합매련반응기술(RT-PCR)이3-린산감유철탈경매(GAPDH)위내삼조,측정폐정맥심기수세포Kv4.3、Kir6.2적mRNA표체수평.결과:Ⅱ조Kv4.3갑통도mRNA표체저우Ⅰ조45%(P＜0.01),Ⅲ조저우Ⅰ조73%(P＜0.01),Ⅲ조저우Ⅱ조51%(P＜0.01),Kir6.2mRNA적표체Ⅱ조비Ⅰ조고32%(P＜0.01),Ⅲ조여Ⅰ조무명현차이(P＞0.05),Ⅲ조저우Ⅱ조22%(P＜0.05).결론:쾌속심방기박가인기토폐정맥심기수세포갑통도기인표체변화,후자가능시폐정맥심기수접수전자격후갑리자통도중구적분자기출,폐정맥심기수갑통도가능시알전동적작용파점지일.
