吉林大学学报（医学版）
吉林大學學報（醫學版）
길림대학학보（의학판）
JOURNAL OF JILIN UNIVERSITY(MEDICINE EDITION)
2007年
6期
971-973
,共3页
孙婷%何海涛%阚慕洁%张连芝%洪敏
孫婷%何海濤%闞慕潔%張連芝%洪敏
손정%하해도%감모길%장련지%홍민
嘌呤核苷酸类%吗啡%PC12细胞%腺苷激酶%次黄嘌呤磷酸核糖转移酶
嘌呤覈苷痠類%嗎啡%PC12細胞%腺苷激酶%次黃嘌呤燐痠覈糖轉移酶
표령핵감산류%마배%PC12세포%선감격매%차황표령린산핵당전이매
目的:探讨外源性嘌呤核苷酸对吗啡致神经细胞核苷酸合成代谢降低的影响.方法:大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12细胞)分为对照组、吗啡组、单嘌呤核苷酸(AMP+GMP)组、三嘌呤核苷酸(ATP+GTP)组、吗啡+AMP+GMP组及吗啡+ATP+GTP组.应用RT-PCR法检测各实验组腺苷激酶(AK)和次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)基因转录产物含量的变化.结果:吗啡组AK mRNA及HGPRT mRNA表达量(分别为1.330±0.108和1.407±0.141)与对照组(1.874±0.161和1.923±0.155)比较明显降低(P＜0.01,P＜0.05).吗啡+AMP+GMP组AK mRNA表达量(1.626±0.171)与吗啡组和对照组比较差异无显著性(P＞0.05),HGPRT mRNA表达量(1.796±0.168)高于吗啡组(P＜0.05).吗啡+ATP+GTP组AK mRNA表达量(1.107±0.164)低于对照组(P＜0.01),HGPRT mRNA表达量(1.563±0.209)与吗啡组及对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论:外源性补充嘌呤核苷酸能改善吗啡所致的PC12细胞嘌呤核苷酸合成代谢关键酶基因表达降低.
目的:探討外源性嘌呤覈苷痠對嗎啡緻神經細胞覈苷痠閤成代謝降低的影響.方法:大鼠腎上腺嗜鉻細胞瘤(PC12細胞)分為對照組、嗎啡組、單嘌呤覈苷痠(AMP+GMP)組、三嘌呤覈苷痠(ATP+GTP)組、嗎啡+AMP+GMP組及嗎啡+ATP+GTP組.應用RT-PCR法檢測各實驗組腺苷激酶(AK)和次黃嘌呤-鳥嘌呤燐痠覈糖轉移酶(HGPRT)基因轉錄產物含量的變化.結果:嗎啡組AK mRNA及HGPRT mRNA錶達量(分彆為1.330±0.108和1.407±0.141)與對照組(1.874±0.161和1.923±0.155)比較明顯降低(P＜0.01,P＜0.05).嗎啡+AMP+GMP組AK mRNA錶達量(1.626±0.171)與嗎啡組和對照組比較差異無顯著性(P＞0.05),HGPRT mRNA錶達量(1.796±0.168)高于嗎啡組(P＜0.05).嗎啡+ATP+GTP組AK mRNA錶達量(1.107±0.164)低于對照組(P＜0.01),HGPRT mRNA錶達量(1.563±0.209)與嗎啡組及對照組比較差異無顯著性(P＞0.05).結論:外源性補充嘌呤覈苷痠能改善嗎啡所緻的PC12細胞嘌呤覈苷痠閤成代謝關鍵酶基因錶達降低.
목적:탐토외원성표령핵감산대마배치신경세포핵감산합성대사강저적영향.방법:대서신상선기락세포류(PC12세포)분위대조조、마배조、단표령핵감산(AMP+GMP)조、삼표령핵감산(ATP+GTP)조、마배+AMP+GMP조급마배+ATP+GTP조.응용RT-PCR법검측각실험조선감격매(AK)화차황표령-조표령린산핵당전이매(HGPRT)기인전록산물함량적변화.결과:마배조AK mRNA급HGPRT mRNA표체량(분별위1.330±0.108화1.407±0.141)여대조조(1.874±0.161화1.923±0.155)비교명현강저(P＜0.01,P＜0.05).마배+AMP+GMP조AK mRNA표체량(1.626±0.171)여마배조화대조조비교차이무현저성(P＞0.05),HGPRT mRNA표체량(1.796±0.168)고우마배조(P＜0.05).마배+ATP+GTP조AK mRNA표체량(1.107±0.164)저우대조조(P＜0.01),HGPRT mRNA표체량(1.563±0.209)여마배조급대조조비교차이무현저성(P＞0.05).결론:외원성보충표령핵감산능개선마배소치적PC12세포표령핵감산합성대사관건매기인표체강저.
