重庆医学
重慶醫學
중경의학
CHONGQING MEDICAL JOURNAL
2010年
22期
3001-3003,3006
,共4页
XPD%p8/TTDA%肝癌
XPD%p8/TTDA%肝癌
XPD%p8/TTDA%간암
目的 探讨人剪切修复基因XPD对p8/TTDA基因的调控作用.方法 用pEGFP-N2/XPD重组质粒、pEGFP-N2空载质粒分别稳定转染人肝癌细胞SMMC-7721,并用具有相同遗传背景和代数的SMMC-7721细胞作为空白对照.用RT-PCR、Western blot法检测转染前后p8、XPD、p53、c-myc表达量的变化,四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察细胞增殖活力.结果 (1)RT-PCR检测示:p8 mRNA在人肝癌细胞SMMC-7721是低表达的,稳定转染野生型XPD后,p8 mRNA和XPD mRNA表达量明显增高(P<0.001).稳定转染重组质粒细胞组p53 mRNA表达量亦明显增高(P<0.05),c-myc mRNA表达量则明显下降(P<0.001).(2)Western blot法检测示:p8蛋白在人肝癌细胞SMMC-7721是低表达的.稳定转染野生型XPD后,p8蛋白、XPD蛋白、p53蛋白表达量明显增高(P<0.05),c-myc蛋白表达量则明显下降,差异有统计学意义(P<0.001).(3)MTT检测示:稳定转染重组质粒细胞组细胞增殖率明显减弱(P<0.001).结论 人剪切修复基因XPD可调控p8/TTDA基因的表达.野生型XPD转染后亦可上调p53表达,下调c-myc表达,从而在分子途径上抑制SMMC-7721细胞增殖,促进其凋亡.
目的 探討人剪切脩複基因XPD對p8/TTDA基因的調控作用.方法 用pEGFP-N2/XPD重組質粒、pEGFP-N2空載質粒分彆穩定轉染人肝癌細胞SMMC-7721,併用具有相同遺傳揹景和代數的SMMC-7721細胞作為空白對照.用RT-PCR、Western blot法檢測轉染前後p8、XPD、p53、c-myc錶達量的變化,四甲基偶氮唑鹽(MTT)法觀察細胞增殖活力.結果 (1)RT-PCR檢測示:p8 mRNA在人肝癌細胞SMMC-7721是低錶達的,穩定轉染野生型XPD後,p8 mRNA和XPD mRNA錶達量明顯增高(P<0.001).穩定轉染重組質粒細胞組p53 mRNA錶達量亦明顯增高(P<0.05),c-myc mRNA錶達量則明顯下降(P<0.001).(2)Western blot法檢測示:p8蛋白在人肝癌細胞SMMC-7721是低錶達的.穩定轉染野生型XPD後,p8蛋白、XPD蛋白、p53蛋白錶達量明顯增高(P<0.05),c-myc蛋白錶達量則明顯下降,差異有統計學意義(P<0.001).(3)MTT檢測示:穩定轉染重組質粒細胞組細胞增殖率明顯減弱(P<0.001).結論 人剪切脩複基因XPD可調控p8/TTDA基因的錶達.野生型XPD轉染後亦可上調p53錶達,下調c-myc錶達,從而在分子途徑上抑製SMMC-7721細胞增殖,促進其凋亡.
목적 탐토인전절수복기인XPD대p8/TTDA기인적조공작용.방법 용pEGFP-N2/XPD중조질립、pEGFP-N2공재질립분별은정전염인간암세포SMMC-7721,병용구유상동유전배경화대수적SMMC-7721세포작위공백대조.용RT-PCR、Western blot법검측전염전후p8、XPD、p53、c-myc표체량적변화,사갑기우담서염(MTT)법관찰세포증식활력.결과 (1)RT-PCR검측시:p8 mRNA재인간암세포SMMC-7721시저표체적,은정전염야생형XPD후,p8 mRNA화XPD mRNA표체량명현증고(P<0.001).은정전염중조질립세포조p53 mRNA표체량역명현증고(P<0.05),c-myc mRNA표체량칙명현하강(P<0.001).(2)Western blot법검측시:p8단백재인간암세포SMMC-7721시저표체적.은정전염야생형XPD후,p8단백、XPD단백、p53단백표체량명현증고(P<0.05),c-myc단백표체량칙명현하강,차이유통계학의의(P<0.001).(3)MTT검측시:은정전염중조질립세포조세포증식솔명현감약(P<0.001).결론 인전절수복기인XPD가조공p8/TTDA기인적표체.야생형XPD전염후역가상조p53표체,하조c-myc표체,종이재분자도경상억제SMMC-7721세포증식,촉진기조망.
