微循环学杂志
微循環學雜誌
미순배학잡지
CHINESE JOURNAL OF MICROCIRCULATION
2011年
3期
1-3,11
,共4页
刘争杰%赵自刚%赵永泉%牛春雨%张玉平%司永华%张立民
劉爭傑%趙自剛%趙永泉%牛春雨%張玉平%司永華%張立民
류쟁걸%조자강%조영천%우춘우%장옥평%사영화%장립민
肠淋巴再灌注%肠系膜上动脉闭塞性休克%多器官损伤%细胞间黏附分子-1%晚期糖基化终末产物受体
腸淋巴再灌註%腸繫膜上動脈閉塞性休剋%多器官損傷%細胞間黏附分子-1%晚期糖基化終末產物受體
장림파재관주%장계막상동맥폐새성휴극%다기관손상%세포간점부분자-1%만기당기화종말산물수체
目的:观察肠淋巴再灌注(MLR)对肠系膜上动脉闭塞性(SMAO)休克大鼠肺、心肌、肾、肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM 1)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE)含量的影响,探讨MLR加剧SMAO休克大鼠器竹损伤的作用机制.方法:Wistar大鼠24只,随机均分为假手术组(Sham组)、MLR组、SMAO组和SMAO+MLR组,后组大鼠分别夹闭肠系膜淋巴管和或肠系膜动脉1h、再灌注2h.Sham组不夹闭.各组于相应时间点留取固定位置的肺、心肌、肾、肝组织,制备组织匀浆;应用酶联免疫方法检测各组织匀浆ICAM-1,RAGE含量.结果:Sham组和MLR组各指标无统计学差异;SMAO组和SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1、RAGE的含量均显著高于MLR组和Sham组(P均<0.01);SMAO+MLR组肺、肾、心肌、肝组织ICAM-1与RAGE含量显著高于SMAO组(P均<0.01).结论:MLR加剧SMAO休克大鼠多器官损伤的作用机制与各器官组织ICAM-1、RAGE水平升高有关.
目的:觀察腸淋巴再灌註(MLR)對腸繫膜上動脈閉塞性(SMAO)休剋大鼠肺、心肌、腎、肝組織細胞間黏附分子-1(ICAM 1)、晚期糖基化終末產物受體(RAGE)含量的影響,探討MLR加劇SMAO休剋大鼠器竹損傷的作用機製.方法:Wistar大鼠24隻,隨機均分為假手術組(Sham組)、MLR組、SMAO組和SMAO+MLR組,後組大鼠分彆夾閉腸繫膜淋巴管和或腸繫膜動脈1h、再灌註2h.Sham組不夾閉.各組于相應時間點留取固定位置的肺、心肌、腎、肝組織,製備組織勻漿;應用酶聯免疫方法檢測各組織勻漿ICAM-1,RAGE含量.結果:Sham組和MLR組各指標無統計學差異;SMAO組和SMAO+MLR組肺、腎、心肌、肝組織ICAM-1、RAGE的含量均顯著高于MLR組和Sham組(P均<0.01);SMAO+MLR組肺、腎、心肌、肝組織ICAM-1與RAGE含量顯著高于SMAO組(P均<0.01).結論:MLR加劇SMAO休剋大鼠多器官損傷的作用機製與各器官組織ICAM-1、RAGE水平升高有關.
목적:관찰장림파재관주(MLR)대장계막상동맥폐새성(SMAO)휴극대서폐、심기、신、간조직세포간점부분자-1(ICAM 1)、만기당기화종말산물수체(RAGE)함량적영향,탐토MLR가극SMAO휴극대서기죽손상적작용궤제.방법:Wistar대서24지,수궤균분위가수술조(Sham조)、MLR조、SMAO조화SMAO+MLR조,후조대서분별협폐장계막림파관화혹장계막동맥1h、재관주2h.Sham조불협폐.각조우상응시간점류취고정위치적폐、심기、신、간조직,제비조직균장;응용매련면역방법검측각조직균장ICAM-1,RAGE함량.결과:Sham조화MLR조각지표무통계학차이;SMAO조화SMAO+MLR조폐、신、심기、간조직ICAM-1、RAGE적함량균현저고우MLR조화Sham조(P균<0.01);SMAO+MLR조폐、신、심기、간조직ICAM-1여RAGE함량현저고우SMAO조(P균<0.01).결론:MLR가극SMAO휴극대서다기관손상적작용궤제여각기관조직ICAM-1、RAGE수평승고유관.
