实用儿科临床杂志
實用兒科臨床雜誌
실용인과림상잡지
Journal of Applied Clinical Pediatrics
2008年
21期
1691-1692
,共2页
郭蕴琦%郭蕴岚%刘昕慧%裴利宏
郭蘊琦%郭蘊嵐%劉昕慧%裴利宏
곽온기%곽온람%류흔혜%배리굉
水飞蓟宾%水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物%诱导型一氧化氮合酶%一氧化氮%活性氧
水飛薊賓%水飛薊賓-燐脂酰膽堿複閤物%誘導型一氧化氮閤酶%一氧化氮%活性氧
수비계빈%수비계빈-린지선담감복합물%유도형일양화담합매%일양화담%활성양
目的 研究水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物(SIC)对过氧化氢(H2O2)诱导小鼠巨噬细胞内一氧化氮(NO)及活性氧(ROS)生成的影响.方法 健康6-8周龄昆明种小鼠,腹腔提取巨噬细胞,培养成活后调细胞水平至2×108L-1,空白对照组加入等量的9g/L盐水,H2O2组加入H2O2,使其终质量浓度为1mmol/L刺激细胞30min,SPC干预组加入不同水平SIC干预细胞2h后加入终质量浓度为1mmol/L H2O2刺激30min.免疫细胞化学法观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,Griess法测定上清液NO的生成量,荧光探针DCFH-DA法测定巨噬细胞内ROS生成.结果 H2O2组上清液NO2水平(相当于NO累积生成量)显著高于对照组(P＜0.01),不同水平SPC干预组NO2水平降低,即NO表达减少,且呈质量浓度依赖性降低(P＜0.05).各组细胞质内iNOS表达同上清液NO的生成量呈现相应的变化趋势.H2O2组小鼠巨噬细胞内ROS显著升高,与对照组比较有显著性差异(P＜0.01),不同水平SPC预先干预2h后,ROS生成量呈质量浓度依赖性降低(P＜0.01).结论SPC可能是通过抑制iNOS表达来抑制H2O2诱导的小鼠巨噬细胞内NO的生成,另外SPC也可抑制小鼠巨噬细胞内ROS生成,从而减轻组织细胞的氧化损伤.
目的 研究水飛薊賓-燐脂酰膽堿複閤物(SIC)對過氧化氫(H2O2)誘導小鼠巨噬細胞內一氧化氮(NO)及活性氧(ROS)生成的影響.方法 健康6-8週齡昆明種小鼠,腹腔提取巨噬細胞,培養成活後調細胞水平至2×108L-1,空白對照組加入等量的9g/L鹽水,H2O2組加入H2O2,使其終質量濃度為1mmol/L刺激細胞30min,SPC榦預組加入不同水平SIC榦預細胞2h後加入終質量濃度為1mmol/L H2O2刺激30min.免疫細胞化學法觀察誘導型一氧化氮閤酶(iNOS)的錶達,Griess法測定上清液NO的生成量,熒光探針DCFH-DA法測定巨噬細胞內ROS生成.結果 H2O2組上清液NO2水平(相噹于NO纍積生成量)顯著高于對照組(P＜0.01),不同水平SPC榦預組NO2水平降低,即NO錶達減少,且呈質量濃度依賴性降低(P＜0.05).各組細胞質內iNOS錶達同上清液NO的生成量呈現相應的變化趨勢.H2O2組小鼠巨噬細胞內ROS顯著升高,與對照組比較有顯著性差異(P＜0.01),不同水平SPC預先榦預2h後,ROS生成量呈質量濃度依賴性降低(P＜0.01).結論SPC可能是通過抑製iNOS錶達來抑製H2O2誘導的小鼠巨噬細胞內NO的生成,另外SPC也可抑製小鼠巨噬細胞內ROS生成,從而減輕組織細胞的氧化損傷.
목적 연구수비계빈-린지선담감복합물(SIC)대과양화경(H2O2)유도소서거서세포내일양화담(NO)급활성양(ROS)생성적영향.방법 건강6-8주령곤명충소서,복강제취거서세포,배양성활후조세포수평지2×108L-1,공백대조조가입등량적9g/L염수,H2O2조가입H2O2,사기종질량농도위1mmol/L자격세포30min,SPC간예조가입불동수평SIC간예세포2h후가입종질량농도위1mmol/L H2O2자격30min.면역세포화학법관찰유도형일양화담합매(iNOS)적표체,Griess법측정상청액NO적생성량,형광탐침DCFH-DA법측정거서세포내ROS생성.결과 H2O2조상청액NO2수평(상당우NO루적생성량)현저고우대조조(P＜0.01),불동수평SPC간예조NO2수평강저,즉NO표체감소,차정질량농도의뢰성강저(P＜0.05).각조세포질내iNOS표체동상청액NO적생성량정현상응적변화추세.H2O2조소서거서세포내ROS현저승고,여대조조비교유현저성차이(P＜0.01),불동수평SPC예선간예2h후,ROS생성량정질량농도의뢰성강저(P＜0.01).결론SPC가능시통과억제iNOS표체래억제H2O2유도적소서거서세포내NO적생성,령외SPC야가억제소서거서세포내ROS생성,종이감경조직세포적양화손상.
