CAJ | 학술논문

目的葡萄糖转运蛋白(GLUT)基因及其产物在调节脑内能量代谢方面有重要作用,近来葡萄糖在围产期缺氧缺血损伤中的作用正日益受到关注.该研究拟探讨不同血糖水平对缺氧缺血新生大鼠脑内GLUT3基因表达的影响,评估葡萄糖的缺氧缺血脑保护作用.方法对7日龄SD新生大鼠通过调节25%葡萄糖的注射次数及时间或禁食12 h,分别建立单纯低血糖组,缺氧缺血(HI)组,HI前低血糖组,HI后低血糖组,HI前轻度高血糖组,HI后轻度高血糖组,HI前重度高血糖组以及HI后重度高血糖组;另设正常组和假手术组.应用RT-PCR方法,分别在HI后2,24,48,72 h及7d对各组新生大鼠脑内GLUT3基因进行测定.结果正常组GLUT3基因表达量随日龄增加而表达量增高,HI可引起GLUT3基因表达量的短期上调,至HI后72 h及7 d则非常显著低于正常组(均P＜0.01).HI前低血糖组GLUT3基因表达量在各缺氧缺血组中为最低,尤其在HI后72 h显著低于HI组(P＜0.05).HI前重度高血糖可明显上调GLUT3基因表达量,在HI后大部分时段的GLUT3基因表达量均显著高于其余各组(P＜0.05或0.01).HI前轻度高血糖对GLUT3基因表达的影响不如HI前重度高血糖组.在HI后无论轻或重度高血糖组以及HI后低血糖组,其GLUT3基因的表达时相均与HI前低血糖组类似.结论结果提示HI前低血糖可使GLUT3基因表达和产物合成明显下调、脑病理改变加重;HI前重度高血糖则使GLUT3基因表达和产物合成明显上调、脑病理改变显著改善;在缺氧缺血前预先补充足量葡萄糖,有可能在一定程度上提高脑内应对缺氧缺血的侵袭、改善缺氧缺血程度的能力.
목적 포도당전운단백(GLUT)기인급기산물재조절뇌내능량대사방면유중요작용,근래포도당재위산기결양결혈손상중적작용정일익수도관주.해연구의탐토불동혈당수평대결양결혈신생대서뇌내GLUT3기인표체적영향,평고포도당적결양결혈뇌보호작용.방법 대7일령SD신생대서통과조절25%포도당적주사차수급시간혹금식12 h,분별건립단순저혈당조,결양결혈(HI)조,HI전저혈당조,HI후저혈당조,HI전경도고혈당조,HI후경도고혈당조,HI전중도고혈당조이급HI후중도고혈당조;령설정상조화가수술조.응용RT-PCR방법,분별재HI후2,24,48,72 h급7d대각조신생대서뇌내GLUT3기인진행측정.결과 정상조GLUT3기인표체량수일령증가이표체량증고,HI가인기GLUT3기인표체량적단기상조,지HI후72 h급7 d칙비상현저저우정상조(균P＜0.01).HI전저혈당조GLUT3기인표체량재각결양결혈조중위최저,우기재HI후72 h현저저우HI조(P＜0.05).HI전중도고혈당가명현상조GLUT3기인표체량,재HI후대부분시단적GLUT3기인표체량균현저고우기여각조(P＜0.05혹0.01).HI전경도고혈당대GLUT3기인표체적영향불여HI전중도고혈당조.재HI후무론경혹중도고혈당조이급HI후저혈당조,기GLUT3기인적표체시상균여HI전저혈당조유사.결론 결과제시HI전저혈당가사GLUT3기인표체화산물합성명현하조、뇌병리개변가중;HI전중도고혈당칙사GLUT3기인표체화산물합성명현상조、뇌병리개변현저개선;재결양결혈전예선보충족량포도당,유가능재일정정도상제고뇌내응대결양결혈적침습、개선결양결혈정도적능력.