CAJ | 학술논문

目的研究左旋精氨酸(L-Arginine,L-Arg)预防肺缺血再灌注损伤的作用及其机制. 方法 30只日本雄性大耳兔随机分成3组:(1)缺血再灌注对照组(C组):左肺门阻断60min,再灌注60min,建立缺血再灌注损伤模型;(2)精氨酸组(LA组):左旋精氨酸100mg/kg静脉注射,20min后左肺予缺血再灌注处理;(3)亚甲蓝+精氨酸组(ML组):1%亚甲蓝(methylene blue, MB)0.4ml/kg静脉注射,20min后予LA组相同处理.观察各组血浆NO、cGMP含量和一氧化氮合酶(NOS)酶活力变化,肺组织湿干重比(W/D),电子显微镜镜下观察肺组织形态结构改变. 结果缺血末、再灌注末与缺血前比较,血浆NO含量在LA组(P《0.01)和ML组(P《0.01)有明显升高,而在C组无明显变化;较之其他两组,LA组血浆cGMP有明显增高,而W/D值明显降低;LA组、ML组较C组肺组织总一氧化氮合酶(TNOS)、原生型一氧化氮合酶(cNOS)酶活力明显增高;肺组织切片电镜下观察肺组织超微结构,可见C组、ML组肺微小动脉内皮细胞及Ⅱ型上皮细胞内的线粒体水肿或空泡变性,毛细血管腔内多形核中性粒细胞(PMN)堵塞,尤以C组损伤为著;LA组肺微小动脉内皮细胞结构基本正常. 结论左旋精氨酸通过NO/cGMP信号通路预防兔肺缺血再灌注损伤.
목적연구좌선정안산(L-Arginine,L-Arg)예방폐결혈재관주손상적작용급기궤제. 방법 30지일본웅성대이토수궤분성3조:(1)결혈재관주대조조(C조):좌폐문조단60min,재관주60min,건립결혈재관주손상모형;(2)정안산조(LA조):좌선정안산100mg/kg정맥주사,20min후좌폐여결혈재관주처리;(3)아갑람+정안산조(ML조):1%아갑람(methylene blue, MB)0.4ml/kg정맥주사,20min후여LA조상동처리.관찰각조혈장NO、cGMP함량화일양화담합매(NOS)매활력변화,폐조직습간중비(W/D),전자현미경경하관찰폐조직형태결구개변. 결과결혈말、재관주말여결혈전비교,혈장NO함량재LA조(P《0.01)화ML조(P《0.01)유명현승고,이재C조무명현변화;교지기타량조,LA조혈장cGMP유명현증고,이W/D치명현강저;LA조、ML조교C조폐조직총일양화담합매(TNOS)、원생형일양화담합매(cNOS)매활력명현증고;폐조직절편전경하관찰폐조직초미결구,가견C조、ML조폐미소동맥내피세포급Ⅱ형상피세포내적선립체수종혹공포변성,모세혈관강내다형핵중성립세포(PMN)도새,우이C조손상위저;LA조폐미소동맥내피세포결구기본정상. 결론좌선정안산통과NO/cGMP신호통로예방토폐결혈재관주손상.