中国实验诊断学
中國實驗診斷學
중국실험진단학
CHINESE JOURNAL OF LABORATORY DIAGNOSIS
2007年
1期
25-29
,共5页
钟济华%陈芳源%韩洁英%王海嵘%黄洪晖%钟华%宣正华%欧阳仁荣
鐘濟華%陳芳源%韓潔英%王海嶸%黃洪暉%鐘華%宣正華%歐暘仁榮
종제화%진방원%한길영%왕해영%황홍휘%종화%선정화%구양인영
CAG方案%HL-60细胞株%细胞凋亡%细胞分化%细胞周期
CAG方案%HL-60細胞株%細胞凋亡%細胞分化%細胞週期
CAG방안%HL-60세포주%세포조망%세포분화%세포주기
目的 研究小剂量阿糖胞苷和阿克拉霉素联合G-CSF(CAG方案)对HL-60细胞及其耐药株HL-60/A的作用机理.方法 以白血病细胞株HL-60及其耐药株HL-60/A为实验模型,模拟临床给药方式,体外加入Ara-C、ACR、G-CSF三药,作用24、48小时后收集细胞,分别进行细胞计数,细胞形态观察,MTT法检测不同药物对两种细胞株的生长抑制率,流式细胞仪检测细胞早期凋亡标记Annexin V,细胞分化抗原CD11b以及进行细胞周期分析.结果 经CAG作用48h后,两种细胞株数量明显减少,形态显示凋亡小体增多;早期凋亡标记AnnexinV明显增高,CD11b表达轻度升高,与CA组比较,结果有显著差异(P＜0.05).细胞周期分析显示,CAG作用24h后,与CA组比较,S期细胞比例增高(P＜0.05);48 h后比例下降,结果未见明显差异(P＞0.05).HL-60细胞与HL-60/A细胞比较,两种白血病细胞株经CAG作用48 h后,在细胞数量、细胞形态、凋亡细胞比例、CD11b表达及S期细胞比例的改变方面未见明显差异.结论 CAG方案对白血病细胞株HL-60、HL-60/A的作用机制主要是通过G-CSF促使白血病细胞进入细胞周期S期,增加小剂量Ara-C、ACR对白血病细胞的细胞毒性,以诱导细胞凋亡为主,轻度诱导分化.
目的 研究小劑量阿糖胞苷和阿剋拉黴素聯閤G-CSF(CAG方案)對HL-60細胞及其耐藥株HL-60/A的作用機理.方法 以白血病細胞株HL-60及其耐藥株HL-60/A為實驗模型,模擬臨床給藥方式,體外加入Ara-C、ACR、G-CSF三藥,作用24、48小時後收集細胞,分彆進行細胞計數,細胞形態觀察,MTT法檢測不同藥物對兩種細胞株的生長抑製率,流式細胞儀檢測細胞早期凋亡標記Annexin V,細胞分化抗原CD11b以及進行細胞週期分析.結果 經CAG作用48h後,兩種細胞株數量明顯減少,形態顯示凋亡小體增多;早期凋亡標記AnnexinV明顯增高,CD11b錶達輕度升高,與CA組比較,結果有顯著差異(P＜0.05).細胞週期分析顯示,CAG作用24h後,與CA組比較,S期細胞比例增高(P＜0.05);48 h後比例下降,結果未見明顯差異(P＞0.05).HL-60細胞與HL-60/A細胞比較,兩種白血病細胞株經CAG作用48 h後,在細胞數量、細胞形態、凋亡細胞比例、CD11b錶達及S期細胞比例的改變方麵未見明顯差異.結論 CAG方案對白血病細胞株HL-60、HL-60/A的作用機製主要是通過G-CSF促使白血病細胞進入細胞週期S期,增加小劑量Ara-C、ACR對白血病細胞的細胞毒性,以誘導細胞凋亡為主,輕度誘導分化.
목적 연구소제량아당포감화아극랍매소연합G-CSF(CAG방안)대HL-60세포급기내약주HL-60/A적작용궤리.방법 이백혈병세포주HL-60급기내약주HL-60/A위실험모형,모의림상급약방식,체외가입Ara-C、ACR、G-CSF삼약,작용24、48소시후수집세포,분별진행세포계수,세포형태관찰,MTT법검측불동약물대량충세포주적생장억제솔,류식세포의검측세포조기조망표기Annexin V,세포분화항원CD11b이급진행세포주기분석.결과 경CAG작용48h후,량충세포주수량명현감소,형태현시조망소체증다;조기조망표기AnnexinV명현증고,CD11b표체경도승고,여CA조비교,결과유현저차이(P＜0.05).세포주기분석현시,CAG작용24h후,여CA조비교,S기세포비례증고(P＜0.05);48 h후비례하강,결과미견명현차이(P＞0.05).HL-60세포여HL-60/A세포비교,량충백혈병세포주경CAG작용48 h후,재세포수량、세포형태、조망세포비례、CD11b표체급S기세포비례적개변방면미견명현차이.결론 CAG방안대백혈병세포주HL-60、HL-60/A적작용궤제주요시통과G-CSF촉사백혈병세포진입세포주기S기,증가소제량Ara-C、ACR대백혈병세포적세포독성,이유도세포조망위주,경도유도분화.
