中华老年多器官疾病杂志
中華老年多器官疾病雜誌
중화노년다기관질병잡지
CHINESE JOURNAL OF MULTIPLE ORGAN DISEASES IN THE ELDERLY
2010年
3期
268-271
,共4页
司晓云%程友琴%李小鹰%韩丽娜%谭国娟%吴伦宽
司曉雲%程友琴%李小鷹%韓麗娜%譚國娟%吳倫寬
사효운%정우금%리소응%한려나%담국연%오륜관
心力衰竭%氯化血红素%大鼠
心力衰竭%氯化血紅素%大鼠
심력쇠갈%록화혈홍소%대서
目的 探讨经胃肠道给予氯化血红素后体内血红素氧合酶-1(HO-1)-CO-胆红素的反应和对大鼠慢性压力负荷性心力衰竭进程中氧化应激的影响.方法 成年雄性SD大鼠63只,随机分为血红素组、心衰组和对照组,每组21只,各组再分为4、8、12周三个小组,每小组7只.心衰组、氯化血红素组行腹主动脉缩窄术,对照组行假手术.从术后3周开始血红素组以60mg/(kg·d)氯化血红素灌胃,对照组和心衰组同时间灌以同体积生理盐水.各小组在相应的时间点检测血清HO-1、碳氧血红蛋白(COHb)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的含量,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 (1)氯化血红素组在给药后4、8、12周血清HO-1含量明显高于心衰组,分别是(6.80±0.92)μg/Lvs(2.5±0.22)μg/L;(10.70±0.69)μg/Lvs(4.50±0.28)μg/L;(13.30±0.99)μg/Lvs(6.07±0.71)μg/L(P<0.01);COHb含量均明显高于心衰组,分别为(4.34±0.31)%vs(1.68±0.11)%;(6.32±0.44)%vs(2.46±0.20)%;(7.80±0.39)%vs(3.01±0.42)%(P<0.01).(2)氯化血红素组在给药4、8、12周血清MDA含量均低于心衰组,分别为(8.3±1.3)μmol/Lvs(14.2±2.3)μmol/L(P<0.05);(9.6±0.5)μmaol/Lvs(20.2±3.2)μmol/L(P<0.01);(11.8±1.1)μmol/Lvs(26.1±3.7)μmol/L(P<0.01);(3)氯化血红素组SOD活性在4、8、12周均高于心衰组,分别是(125±6)kU/Lvs(95±10)kU/L(P<0.01);(109±9)kU/Lvs(67±5)kU/L(P<0.01);(72±10)kU/Lvs(40±6)kU/L(P<0.01).(4)氯化血红素组ox-LDL含量在4、8、12周均低于心衰组,分别为(1.14±0.16)μmol/Lvs(1.80±0.22)μmol/L;(1.38±0.14)μmol/Lvs(2.34±0.25)μmol/L)(1.83±0.16)μmol/Lvs(3.17±0.31)μmol/L(均P<0.01).结论 经胃肠道给予氯化血红素可以对体内的HO-1产生诱导作用;HO/CO-胆红素系统的诱导可改善压力负荷心衰大鼠的体内氧化/抗氧化失衡状态.
目的 探討經胃腸道給予氯化血紅素後體內血紅素氧閤酶-1(HO-1)-CO-膽紅素的反應和對大鼠慢性壓力負荷性心力衰竭進程中氧化應激的影響.方法 成年雄性SD大鼠63隻,隨機分為血紅素組、心衰組和對照組,每組21隻,各組再分為4、8、12週三箇小組,每小組7隻.心衰組、氯化血紅素組行腹主動脈縮窄術,對照組行假手術.從術後3週開始血紅素組以60mg/(kg·d)氯化血紅素灌胃,對照組和心衰組同時間灌以同體積生理鹽水.各小組在相應的時間點檢測血清HO-1、碳氧血紅蛋白(COHb)、丙二醛(MDA)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)的含量,檢測血清超氧化物歧化酶(SOD)的活性.結果 (1)氯化血紅素組在給藥後4、8、12週血清HO-1含量明顯高于心衰組,分彆是(6.80±0.92)μg/Lvs(2.5±0.22)μg/L;(10.70±0.69)μg/Lvs(4.50±0.28)μg/L;(13.30±0.99)μg/Lvs(6.07±0.71)μg/L(P<0.01);COHb含量均明顯高于心衰組,分彆為(4.34±0.31)%vs(1.68±0.11)%;(6.32±0.44)%vs(2.46±0.20)%;(7.80±0.39)%vs(3.01±0.42)%(P<0.01).(2)氯化血紅素組在給藥4、8、12週血清MDA含量均低于心衰組,分彆為(8.3±1.3)μmol/Lvs(14.2±2.3)μmol/L(P<0.05);(9.6±0.5)μmaol/Lvs(20.2±3.2)μmol/L(P<0.01);(11.8±1.1)μmol/Lvs(26.1±3.7)μmol/L(P<0.01);(3)氯化血紅素組SOD活性在4、8、12週均高于心衰組,分彆是(125±6)kU/Lvs(95±10)kU/L(P<0.01);(109±9)kU/Lvs(67±5)kU/L(P<0.01);(72±10)kU/Lvs(40±6)kU/L(P<0.01).(4)氯化血紅素組ox-LDL含量在4、8、12週均低于心衰組,分彆為(1.14±0.16)μmol/Lvs(1.80±0.22)μmol/L;(1.38±0.14)μmol/Lvs(2.34±0.25)μmol/L)(1.83±0.16)μmol/Lvs(3.17±0.31)μmol/L(均P<0.01).結論 經胃腸道給予氯化血紅素可以對體內的HO-1產生誘導作用;HO/CO-膽紅素繫統的誘導可改善壓力負荷心衰大鼠的體內氧化/抗氧化失衡狀態.
목적 탐토경위장도급여록화혈홍소후체내혈홍소양합매-1(HO-1)-CO-담홍소적반응화대대서만성압력부하성심력쇠갈진정중양화응격적영향.방법 성년웅성SD대서63지,수궤분위혈홍소조、심쇠조화대조조,매조21지,각조재분위4、8、12주삼개소조,매소조7지.심쇠조、록화혈홍소조행복주동맥축착술,대조조행가수술.종술후3주개시혈홍소조이60mg/(kg·d)록화혈홍소관위,대조조화심쇠조동시간관이동체적생리염수.각소조재상응적시간점검측혈청HO-1、탄양혈홍단백(COHb)、병이철(MDA)、양화저밀도지단백(ox-LDL)적함량,검측혈청초양화물기화매(SOD)적활성.결과 (1)록화혈홍소조재급약후4、8、12주혈청HO-1함량명현고우심쇠조,분별시(6.80±0.92)μg/Lvs(2.5±0.22)μg/L;(10.70±0.69)μg/Lvs(4.50±0.28)μg/L;(13.30±0.99)μg/Lvs(6.07±0.71)μg/L(P<0.01);COHb함량균명현고우심쇠조,분별위(4.34±0.31)%vs(1.68±0.11)%;(6.32±0.44)%vs(2.46±0.20)%;(7.80±0.39)%vs(3.01±0.42)%(P<0.01).(2)록화혈홍소조재급약4、8、12주혈청MDA함량균저우심쇠조,분별위(8.3±1.3)μmol/Lvs(14.2±2.3)μmol/L(P<0.05);(9.6±0.5)μmaol/Lvs(20.2±3.2)μmol/L(P<0.01);(11.8±1.1)μmol/Lvs(26.1±3.7)μmol/L(P<0.01);(3)록화혈홍소조SOD활성재4、8、12주균고우심쇠조,분별시(125±6)kU/Lvs(95±10)kU/L(P<0.01);(109±9)kU/Lvs(67±5)kU/L(P<0.01);(72±10)kU/Lvs(40±6)kU/L(P<0.01).(4)록화혈홍소조ox-LDL함량재4、8、12주균저우심쇠조,분별위(1.14±0.16)μmol/Lvs(1.80±0.22)μmol/L;(1.38±0.14)μmol/Lvs(2.34±0.25)μmol/L)(1.83±0.16)μmol/Lvs(3.17±0.31)μmol/L(균P<0.01).결론 경위장도급여록화혈홍소가이대체내적HO-1산생유도작용;HO/CO-담홍소계통적유도가개선압력부하심쇠대서적체내양화/항양화실형상태.
