中国骨质疏松杂志
中國骨質疏鬆雜誌
중국골질소송잡지
CHINESE JOURNAL OF OSTEOPOROSIS
2010年
9期
670-673
,共4页
姜敏%狄文娟%刘娟%俞静%程鹏%张爱森%查娟民%丁国宪
薑敏%狄文娟%劉娟%俞靜%程鵬%張愛森%查娟民%丁國憲
강민%적문연%류연%유정%정붕%장애삼%사연민%정국헌
吡格列酮%维生素D受体%过氧化物酶体增殖物激活受体γ%ob/ob小鼠
吡格列酮%維生素D受體%過氧化物酶體增殖物激活受體γ%ob/ob小鼠
필격렬동%유생소D수체%과양화물매체증식물격활수체γ%ob/ob소서
目的 通过观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome roliferator-activated receptor γ,PPARγ)激动剂--吡格列酮对ob/ob小鼠体内维牛素D受体(VDR)表达的影响,探讨PPARγ激动剂在改善胰岛素敏感性、降低血糖的同时引起骨质疏松的可能机制.方法 将ob/ob小鼠分为正常对照组(16只)及吡格列酮组(16只),分别予空白溶剂及吡格列酬(10 mg·kg-1·day-1)进行干预,在第2周及第6周时观察骨量的改变,同时利用实时定量PCR检测股骨及肾脏中维生素D受体的mRNA表达量.结果 吡格列酮可有效降低小鼠血精(P<0.05),但同时也显著导致小鼠肥胖(P<0.01),并引起股骨重量的下降(P<0.01).另外,在吡格列酮干预的过程中,随着药物使用时间的延长,股骨VDR的mRNA表达明显增加,至第6周时,吡格列酮给药组中小鼠股骨VDR的mRNA表达量明显高于正常对照组(P<0.01);而同时,吡格列酮组肾脏VDR的mRNA表达量却较对照组明显下调(P<0.05).结论 PPARγ激动剂通过影响肾脏及骨骼中VDR mRNA的表达,从而影响骨代谢,引起骨量下降,这可能足TZDs导致骨质疏松的机制之一.
目的 通過觀察過氧化物酶體增殖物激活受體γ(peroxisome roliferator-activated receptor γ,PPARγ)激動劑--吡格列酮對ob/ob小鼠體內維牛素D受體(VDR)錶達的影響,探討PPARγ激動劑在改善胰島素敏感性、降低血糖的同時引起骨質疏鬆的可能機製.方法 將ob/ob小鼠分為正常對照組(16隻)及吡格列酮組(16隻),分彆予空白溶劑及吡格列酬(10 mg·kg-1·day-1)進行榦預,在第2週及第6週時觀察骨量的改變,同時利用實時定量PCR檢測股骨及腎髒中維生素D受體的mRNA錶達量.結果 吡格列酮可有效降低小鼠血精(P<0.05),但同時也顯著導緻小鼠肥胖(P<0.01),併引起股骨重量的下降(P<0.01).另外,在吡格列酮榦預的過程中,隨著藥物使用時間的延長,股骨VDR的mRNA錶達明顯增加,至第6週時,吡格列酮給藥組中小鼠股骨VDR的mRNA錶達量明顯高于正常對照組(P<0.01);而同時,吡格列酮組腎髒VDR的mRNA錶達量卻較對照組明顯下調(P<0.05).結論 PPARγ激動劑通過影響腎髒及骨骼中VDR mRNA的錶達,從而影響骨代謝,引起骨量下降,這可能足TZDs導緻骨質疏鬆的機製之一.
목적 통과관찰과양화물매체증식물격활수체γ(peroxisome roliferator-activated receptor γ,PPARγ)격동제--필격렬동대ob/ob소서체내유우소D수체(VDR)표체적영향,탐토PPARγ격동제재개선이도소민감성、강저혈당적동시인기골질소송적가능궤제.방법 장ob/ob소서분위정상대조조(16지)급필격렬동조(16지),분별여공백용제급필격렬수(10 mg·kg-1·day-1)진행간예,재제2주급제6주시관찰골량적개변,동시이용실시정량PCR검측고골급신장중유생소D수체적mRNA표체량.결과 필격렬동가유효강저소서혈정(P<0.05),단동시야현저도치소서비반(P<0.01),병인기고골중량적하강(P<0.01).령외,재필격렬동간예적과정중,수착약물사용시간적연장,고골VDR적mRNA표체명현증가,지제6주시,필격렬동급약조중소서고골VDR적mRNA표체량명현고우정상대조조(P<0.01);이동시,필격렬동조신장VDR적mRNA표체량각교대조조명현하조(P<0.05).결론 PPARγ격동제통과영향신장급골격중VDR mRNA적표체,종이영향골대사,인기골량하강,저가능족TZDs도치골질소송적궤제지일.
