四川医学
四川醫學
사천의학
SICHUAN MEDICAL JOURNAL
2010年
11期
1590-1592
,共3页
弥漫性轴索损伤%c-fos基因%c-jun基因%二甲亚砜
瀰漫性軸索損傷%c-fos基因%c-jun基因%二甲亞砜
미만성축색손상%c-fos기인%c-jun기인%이갑아풍
目的 研究二甲亚砜(DMSO)对SD大鼠弥漫性脑损伤(DAI)中c-fos、c-jun基因表达的干预作用,并探讨其机制.方法 60只SD大鼠随机分为空白组、对照组、实验组(DMSO干预组).自制颅脑瞬间旋转模型(DAI模型)致伤,采用免疫组织化学技术检测脑损伤后c-fos、c-jun基因表达及变化规律.结果 实验显示脑组织中c-fos、c-jun基因30min即有表达,1h有所增强,2h达到高峰,6h逐渐下降,且皮层、白质、脑干、丘脑、小脑均呈弥漫性表达.但实验组FOS蛋白和JUN蛋白的表达30min开始减少,1h、2h及6h明显少于对照组(P＜0.05).结论 c-fos、c-jun基因表达的变化规律和特点与颅脑损伤机制、继发性脑损伤有关.DMSO可使FOS蛋白和JUN蛋白的表达减少,2h其作用达到高峰.
目的 研究二甲亞砜(DMSO)對SD大鼠瀰漫性腦損傷(DAI)中c-fos、c-jun基因錶達的榦預作用,併探討其機製.方法 60隻SD大鼠隨機分為空白組、對照組、實驗組(DMSO榦預組).自製顱腦瞬間鏇轉模型(DAI模型)緻傷,採用免疫組織化學技術檢測腦損傷後c-fos、c-jun基因錶達及變化規律.結果 實驗顯示腦組織中c-fos、c-jun基因30min即有錶達,1h有所增彊,2h達到高峰,6h逐漸下降,且皮層、白質、腦榦、丘腦、小腦均呈瀰漫性錶達.但實驗組FOS蛋白和JUN蛋白的錶達30min開始減少,1h、2h及6h明顯少于對照組(P＜0.05).結論 c-fos、c-jun基因錶達的變化規律和特點與顱腦損傷機製、繼髮性腦損傷有關.DMSO可使FOS蛋白和JUN蛋白的錶達減少,2h其作用達到高峰.
목적 연구이갑아풍(DMSO)대SD대서미만성뇌손상(DAI)중c-fos、c-jun기인표체적간예작용,병탐토기궤제.방법 60지SD대서수궤분위공백조、대조조、실험조(DMSO간예조).자제로뇌순간선전모형(DAI모형)치상,채용면역조직화학기술검측뇌손상후c-fos、c-jun기인표체급변화규률.결과 실험현시뇌조직중c-fos、c-jun기인30min즉유표체,1h유소증강,2h체도고봉,6h축점하강,차피층、백질、뇌간、구뇌、소뇌균정미만성표체.단실험조FOS단백화JUN단백적표체30min개시감소,1h、2h급6h명현소우대조조(P＜0.05).결론 c-fos、c-jun기인표체적변화규률화특점여로뇌손상궤제、계발성뇌손상유관.DMSO가사FOS단백화JUN단백적표체감소,2h기작용체도고봉.
