中国药理学与毒理学杂志
中國藥理學與毒理學雜誌
중국약이학여독이학잡지
CHINESE JOURNAL OF PHARMACOLOGY AND TOXICOLOGY
2011年
3期
289-295
,共7页
李有贵%计东风%钟石%郑贤林%时连根
李有貴%計東風%鐘石%鄭賢林%時連根
리유귀%계동풍%종석%정현림%시련근
竹节人参%皂苷%乙醇%肝细胞%损伤
竹節人參%皂苷%乙醇%肝細胞%損傷
죽절인삼%조감%을순%간세포%손상
目的 考察竹节人参皂苷对乙醇损伤肝细胞L-O2的保护作用,并探讨其作用机制.方法 高效液相色谱-蒸发光散射检测法(HPLC-ELSD)分离纯化竹节人参皂苷,MTT法测定细胞存活率,分光光度法测定肝细胞内液丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 经分离纯化鉴定获得了6个竹节人参皂苷单体Rg1,Re,Rf,F3,Rg2和Rd;其中Rg1 0.16 g·L-1,Re 1.28 g·L-1和Rf 0.64 g·L-1可促进正常肝细胞L-O2增殖,增殖率分别为22.7%,34.8%和28.5%(P<0.01);Rd 0.16 g·L-1和F3 1.28 g·L-1对正常肝细胞生长表现出明显的抑制作用,抑制率分别为49.7%和43.3%(P<0.01).Rg1 0.16 g·L-1,Re 1.28 g·L-1和Rf 0.64 g·L-1对乙醇200 mmol·L-1损伤的肝细胞L-O2具有明显的保护作用,对细胞生长的抑制率由乙醇损伤模型组的50.4%分别降低为23.3%,26.9%和26.6%(P<0.01);Rd 0.16 g·L-1和F3 1.28 g·L-1则加强乙醇对肝细胞的损伤,抑制率高达83.2%和64.8%(P<0.01).乙醇损伤模型组肝细胞L-O2乙醇代谢产生MDA含量升高、SOD和GSH-Px降低;Rg1 0.16 g·L-1,Re 1.28 g·L-1和Rf 0.64 g·L-1可明显改善乙醇损伤导致的肝细胞L-O2内MDA含量升高,增强SOD和GSH-Px活性(P<0.01).结论 人参皂苷Rg1,Re和Rf对乙醇损伤肝细胞L-O2具有明显的保护作用,抗氧化活性可能是其发挥保护作用的机制之一.
目的 攷察竹節人參皂苷對乙醇損傷肝細胞L-O2的保護作用,併探討其作用機製.方法 高效液相色譜-蒸髮光散射檢測法(HPLC-ELSD)分離純化竹節人參皂苷,MTT法測定細胞存活率,分光光度法測定肝細胞內液丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及穀胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活性.結果 經分離純化鑒定穫得瞭6箇竹節人參皂苷單體Rg1,Re,Rf,F3,Rg2和Rd;其中Rg1 0.16 g·L-1,Re 1.28 g·L-1和Rf 0.64 g·L-1可促進正常肝細胞L-O2增殖,增殖率分彆為22.7%,34.8%和28.5%(P<0.01);Rd 0.16 g·L-1和F3 1.28 g·L-1對正常肝細胞生長錶現齣明顯的抑製作用,抑製率分彆為49.7%和43.3%(P<0.01).Rg1 0.16 g·L-1,Re 1.28 g·L-1和Rf 0.64 g·L-1對乙醇200 mmol·L-1損傷的肝細胞L-O2具有明顯的保護作用,對細胞生長的抑製率由乙醇損傷模型組的50.4%分彆降低為23.3%,26.9%和26.6%(P<0.01);Rd 0.16 g·L-1和F3 1.28 g·L-1則加彊乙醇對肝細胞的損傷,抑製率高達83.2%和64.8%(P<0.01).乙醇損傷模型組肝細胞L-O2乙醇代謝產生MDA含量升高、SOD和GSH-Px降低;Rg1 0.16 g·L-1,Re 1.28 g·L-1和Rf 0.64 g·L-1可明顯改善乙醇損傷導緻的肝細胞L-O2內MDA含量升高,增彊SOD和GSH-Px活性(P<0.01).結論 人參皂苷Rg1,Re和Rf對乙醇損傷肝細胞L-O2具有明顯的保護作用,抗氧化活性可能是其髮揮保護作用的機製之一.
목적 고찰죽절인삼조감대을순손상간세포L-O2적보호작용,병탐토기작용궤제.방법 고효액상색보-증발광산사검측법(HPLC-ELSD)분리순화죽절인삼조감,MTT법측정세포존활솔,분광광도법측정간세포내액병이철(MDA)함량、초양화물기화매(SOD)급곡광감태과양화물매(GSH-Px)활성.결과 경분리순화감정획득료6개죽절인삼조감단체Rg1,Re,Rf,F3,Rg2화Rd;기중Rg1 0.16 g·L-1,Re 1.28 g·L-1화Rf 0.64 g·L-1가촉진정상간세포L-O2증식,증식솔분별위22.7%,34.8%화28.5%(P<0.01);Rd 0.16 g·L-1화F3 1.28 g·L-1대정상간세포생장표현출명현적억제작용,억제솔분별위49.7%화43.3%(P<0.01).Rg1 0.16 g·L-1,Re 1.28 g·L-1화Rf 0.64 g·L-1대을순200 mmol·L-1손상적간세포L-O2구유명현적보호작용,대세포생장적억제솔유을순손상모형조적50.4%분별강저위23.3%,26.9%화26.6%(P<0.01);Rd 0.16 g·L-1화F3 1.28 g·L-1칙가강을순대간세포적손상,억제솔고체83.2%화64.8%(P<0.01).을순손상모형조간세포L-O2을순대사산생MDA함량승고、SOD화GSH-Px강저;Rg1 0.16 g·L-1,Re 1.28 g·L-1화Rf 0.64 g·L-1가명현개선을순손상도치적간세포L-O2내MDA함량승고,증강SOD화GSH-Px활성(P<0.01).결론 인삼조감Rg1,Re화Rf대을순손상간세포L-O2구유명현적보호작용,항양화활성가능시기발휘보호작용적궤제지일.