肿瘤药学
腫瘤藥學
종류약학
ANTI-TUMOR PHARMACY
2011年
5期
426-430
,共5页
hIAP-2%肝癌细胞%RNA干扰%凋亡%抗肿瘤
hIAP-2%肝癌細胞%RNA榦擾%凋亡%抗腫瘤
hIAP-2%간암세포%RNA간우%조망%항종류
目的 合成凋亡抑制蛋白(hIAP-2) 的si-RNA,观察其对hepG2 细胞增殖、凋亡的影响.方法 化学合成三条hIAP-2-siRNA 干扰片段并用脂质体法转染hepG2 细胞,同时设立脂质体对照.RT-PCR 和western blotting 检测hIAP-2-siRNA 作用后hIAP-2 mRNA 和蛋白的表达,MTT 检测细胞增殖,AV-PI 流式细胞术检测细胞的凋亡.结果 RT-PCR 及Western blootting 检测显示3 条siRNA 均能有效抑制hIAP-2 mRNA 及蛋白表达(P<0.05),以siRNA 1 作用效果最显著(P<0.05).MTT 检测显示hIAP-2-siRNA 80 nmoL·L-1 终浓度转染后的hepG2 细胞的增殖受到显著抑制(P<0.01),其中以80 nmoL·L-1 转染72 h 时增殖性下降最明显(P<0.01).流式细胞术检测结果显示hIAP-2-siRNA 转染hepG2 细胞后凋亡率增加(P<0.05).结论 hIAP-2-siRNA 可明显抑制该肿瘤细胞的增殖,促进hepG2 肝癌细胞的凋亡.
目的 閤成凋亡抑製蛋白(hIAP-2) 的si-RNA,觀察其對hepG2 細胞增殖、凋亡的影響.方法 化學閤成三條hIAP-2-siRNA 榦擾片段併用脂質體法轉染hepG2 細胞,同時設立脂質體對照.RT-PCR 和western blotting 檢測hIAP-2-siRNA 作用後hIAP-2 mRNA 和蛋白的錶達,MTT 檢測細胞增殖,AV-PI 流式細胞術檢測細胞的凋亡.結果 RT-PCR 及Western blootting 檢測顯示3 條siRNA 均能有效抑製hIAP-2 mRNA 及蛋白錶達(P<0.05),以siRNA 1 作用效果最顯著(P<0.05).MTT 檢測顯示hIAP-2-siRNA 80 nmoL·L-1 終濃度轉染後的hepG2 細胞的增殖受到顯著抑製(P<0.01),其中以80 nmoL·L-1 轉染72 h 時增殖性下降最明顯(P<0.01).流式細胞術檢測結果顯示hIAP-2-siRNA 轉染hepG2 細胞後凋亡率增加(P<0.05).結論 hIAP-2-siRNA 可明顯抑製該腫瘤細胞的增殖,促進hepG2 肝癌細胞的凋亡.
목적 합성조망억제단백(hIAP-2) 적si-RNA,관찰기대hepG2 세포증식、조망적영향.방법 화학합성삼조hIAP-2-siRNA 간우편단병용지질체법전염hepG2 세포,동시설립지질체대조.RT-PCR 화western blotting 검측hIAP-2-siRNA 작용후hIAP-2 mRNA 화단백적표체,MTT 검측세포증식,AV-PI 류식세포술검측세포적조망.결과 RT-PCR 급Western blootting 검측현시3 조siRNA 균능유효억제hIAP-2 mRNA 급단백표체(P<0.05),이siRNA 1 작용효과최현저(P<0.05).MTT 검측현시hIAP-2-siRNA 80 nmoL·L-1 종농도전염후적hepG2 세포적증식수도현저억제(P<0.01),기중이80 nmoL·L-1 전염72 h 시증식성하강최명현(P<0.01).류식세포술검측결과현시hIAP-2-siRNA 전염hepG2 세포후조망솔증가(P<0.05).결론 hIAP-2-siRNA 가명현억제해종류세포적증식,촉진hepG2 간암세포적조망.
