军事医学
軍事醫學
군사의학
BULLETIN OF THE ACADEMY OF MILITARY MEDICAL SCIENCES
2012年
6期
452-455
,共4页
赵远鹏%王健%蔡颖%邹仲敏%董兆君
趙遠鵬%王健%蔡穎%鄒仲敏%董兆君
조원붕%왕건%채영%추중민%동조군
湿热环境%氰化钠%中毒%氧化应激%超氧化物歧化酶%丙二醛
濕熱環境%氰化鈉%中毒%氧化應激%超氧化物歧化酶%丙二醛
습열배경%청화납%중독%양화응격%초양화물기화매%병이철
目的 探讨湿热环境下氰化物毒性作用变化规律及其对组织氧化应激反应的影响.方法 以小动物湿热环境试验箱模拟高温高湿环境,测定不同温、湿度[温度(Ta)(20±0.5)℃、相对湿度(50±5)%,温度36℃及38℃、相对湿度(RH)(60±3)%]条件下氰化钠经腹腔注射KM小鼠的LD50.另将30只SD大鼠随机分为常温对照、常温中毒、湿热对照、湿热中毒及药物预防组,各组受试动物分别按以下因素单一或联合处理:(1)湿热应激:模拟箱内[温度(38±0.5)℃,相对湿度(60±3)%]60 min;(2)氰中毒:动物腹腔注射氰化钠3.6 mg/kg;(3)药物预防:给予谷胱甘肽、维生素C灌胃5 d.各组受试动物于热应激后60 min和(或)中毒30 min后测定脑、肝组织匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果 与20℃,RH 50%时KM小鼠氰化钠中毒LD50(4.77 mg/kg)相比,(36±0.5)℃或(38±0.5)℃,RH 60%湿热环境中毒动物的LD50分别下降至4.66 mg/kg(P>0.05)及4.17 mg/kg(P<0.05).20℃ RH 50%条件下NaCN中毒后肝、脑组织SOD活力下降(P<0.01),MDA含量增加(P<0.01),而38℃RH 60%环境下NaCN中毒所致氧化应激改变更明显(P<0.01).药物预防可缓解相同条件下上述指标的改变(P<0.01).结论 暴露于湿热环境下,小鼠氰化纳中毒的LD50可随环境温度的升高而降低.湿热环境和(或)氰化钠中毒两因素均可导致氧化应激指标的明显改变,二者同时作用可能具有联合效应.服用抗氧化药物可提高组织抗氧化应激能力.
目的 探討濕熱環境下氰化物毒性作用變化規律及其對組織氧化應激反應的影響.方法 以小動物濕熱環境試驗箱模擬高溫高濕環境,測定不同溫、濕度[溫度(Ta)(20±0.5)℃、相對濕度(50±5)%,溫度36℃及38℃、相對濕度(RH)(60±3)%]條件下氰化鈉經腹腔註射KM小鼠的LD50.另將30隻SD大鼠隨機分為常溫對照、常溫中毒、濕熱對照、濕熱中毒及藥物預防組,各組受試動物分彆按以下因素單一或聯閤處理:(1)濕熱應激:模擬箱內[溫度(38±0.5)℃,相對濕度(60±3)%]60 min;(2)氰中毒:動物腹腔註射氰化鈉3.6 mg/kg;(3)藥物預防:給予穀胱甘肽、維生素C灌胃5 d.各組受試動物于熱應激後60 min和(或)中毒30 min後測定腦、肝組織勻漿超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.結果 與20℃,RH 50%時KM小鼠氰化鈉中毒LD50(4.77 mg/kg)相比,(36±0.5)℃或(38±0.5)℃,RH 60%濕熱環境中毒動物的LD50分彆下降至4.66 mg/kg(P>0.05)及4.17 mg/kg(P<0.05).20℃ RH 50%條件下NaCN中毒後肝、腦組織SOD活力下降(P<0.01),MDA含量增加(P<0.01),而38℃RH 60%環境下NaCN中毒所緻氧化應激改變更明顯(P<0.01).藥物預防可緩解相同條件下上述指標的改變(P<0.01).結論 暴露于濕熱環境下,小鼠氰化納中毒的LD50可隨環境溫度的升高而降低.濕熱環境和(或)氰化鈉中毒兩因素均可導緻氧化應激指標的明顯改變,二者同時作用可能具有聯閤效應.服用抗氧化藥物可提高組織抗氧化應激能力.
목적 탐토습열배경하청화물독성작용변화규률급기대조직양화응격반응적영향.방법 이소동물습열배경시험상모의고온고습배경,측정불동온、습도[온도(Ta)(20±0.5)℃、상대습도(50±5)%,온도36℃급38℃、상대습도(RH)(60±3)%]조건하청화납경복강주사KM소서적LD50.령장30지SD대서수궤분위상온대조、상온중독、습열대조、습열중독급약물예방조,각조수시동물분별안이하인소단일혹연합처리:(1)습열응격:모의상내[온도(38±0.5)℃,상대습도(60±3)%]60 min;(2)청중독:동물복강주사청화납3.6 mg/kg;(3)약물예방:급여곡광감태、유생소C관위5 d.각조수시동물우열응격후60 min화(혹)중독30 min후측정뇌、간조직균장초양화물기화매(superoxide dismutase,SOD)활성화병이철(malondialdehyde,MDA)함량.결과 여20℃,RH 50%시KM소서청화납중독LD50(4.77 mg/kg)상비,(36±0.5)℃혹(38±0.5)℃,RH 60%습열배경중독동물적LD50분별하강지4.66 mg/kg(P>0.05)급4.17 mg/kg(P<0.05).20℃ RH 50%조건하NaCN중독후간、뇌조직SOD활력하강(P<0.01),MDA함량증가(P<0.01),이38℃RH 60%배경하NaCN중독소치양화응격개변경명현(P<0.01).약물예방가완해상동조건하상술지표적개변(P<0.01).결론 폭로우습열배경하,소서청화납중독적LD50가수배경온도적승고이강저.습열배경화(혹)청화납중독량인소균가도치양화응격지표적명현개변,이자동시작용가능구유연합효응.복용항양화약물가제고조직항양화응격능력.