中华风湿病学杂志
中華風濕病學雜誌
중화풍습병학잡지
CHINESE JOURNAL OF RHEUMATOLOGY
2007年
4期
229-233,插2
,共6页
高薇%张榕%赵丽娟%鲁静%肖卫国%沈晖%段宏梅
高薇%張榕%趙麗娟%魯靜%肖衛國%瀋暉%段宏梅
고미%장용%조려연%로정%초위국%침휘%단굉매
关节炎,实验性%大鼠,Wistar%JAK/STAT,信号通路
關節炎,實驗性%大鼠,Wistar%JAK/STAT,信號通路
관절염,실험성%대서,Wistar%JAK/STAT,신호통로
目的 探讨JAK/STAT信号通路在大鼠类风湿关节炎(RA)发病过程中的表达及意义.方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为6组,对照组8只,其余均建立胶原诱导的关节炎(CIA)模型,分别在致敏后2、3、4、5、6周分批处死,应用苏木素-伊红(HE)染色、免疫组织化学及免疫印迹法检测发病不同时期滑膜组织的病理变化及p-STAT1、p-STAT3的表达.结果 致敏后2周大鼠出现关节炎表现,HE染色可见滑膜组织增生及炎性细胞浸润;第4周关节肿胀达到高峰,病理显示典型血管翳形成;第6周部分软骨及骨组织受到破坏.在CIA发病过程中STAT1、STAT3均处于激活状态,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).但二者表达存在时间上的差异,STAT3处于持续激活状态,而STAT1的激活只局限在疾病的中晚期.结论 JAK/STAT信号通路参与了CIA的病理过程,针对性阻断JAK/STAT通路可能达到改善RA病理过程的目的.
目的 探討JAK/STAT信號通路在大鼠類風濕關節炎(RA)髮病過程中的錶達及意義.方法 48隻雄性Wistar大鼠隨機分為6組,對照組8隻,其餘均建立膠原誘導的關節炎(CIA)模型,分彆在緻敏後2、3、4、5、6週分批處死,應用囌木素-伊紅(HE)染色、免疫組織化學及免疫印跡法檢測髮病不同時期滑膜組織的病理變化及p-STAT1、p-STAT3的錶達.結果 緻敏後2週大鼠齣現關節炎錶現,HE染色可見滑膜組織增生及炎性細胞浸潤;第4週關節腫脹達到高峰,病理顯示典型血管翳形成;第6週部分軟骨及骨組織受到破壞.在CIA髮病過程中STAT1、STAT3均處于激活狀態,與對照組比較差異有統計學意義(P＜0.05).但二者錶達存在時間上的差異,STAT3處于持續激活狀態,而STAT1的激活隻跼限在疾病的中晚期.結論 JAK/STAT信號通路參與瞭CIA的病理過程,針對性阻斷JAK/STAT通路可能達到改善RA病理過程的目的.
목적 탐토JAK/STAT신호통로재대서류풍습관절염(RA)발병과정중적표체급의의.방법 48지웅성Wistar대서수궤분위6조,대조조8지,기여균건립효원유도적관절염(CIA)모형,분별재치민후2、3、4、5、6주분비처사,응용소목소-이홍(HE)염색、면역조직화학급면역인적법검측발병불동시기활막조직적병리변화급p-STAT1、p-STAT3적표체.결과 치민후2주대서출현관절염표현,HE염색가견활막조직증생급염성세포침윤;제4주관절종창체도고봉,병리현시전형혈관예형성;제6주부분연골급골조직수도파배.재CIA발병과정중STAT1、STAT3균처우격활상태,여대조조비교차이유통계학의의(P＜0.05).단이자표체존재시간상적차이,STAT3처우지속격활상태,이STAT1적격활지국한재질병적중만기.결론 JAK/STAT신호통로삼여료CIA적병리과정,침대성조단JAK/STAT통로가능체도개선RA병리과정적목적.
