畜牧兽医学报
畜牧獸醫學報
축목수의학보
2005年
3期
283-287
,共5页
内毒素%弥漫性血管内凝血%肾脏病变%急性肾功能衰竭%发病机理%家兔
內毒素%瀰漫性血管內凝血%腎髒病變%急性腎功能衰竭%髮病機理%傢兔
내독소%미만성혈관내응혈%신장병변%급성신공능쇠갈%발병궤리%가토
为了阐明内毒素介导急性肾功能衰竭的机理,观察了内毒素性肾功能衰竭家兔血液凝固性变化和肾脏的病理形态学变化.与对照组家兔比较,模型组家兔血小板计数和血浆纤维蛋白原含量极显著降低(P＜0.01),出血时间、凝血时间、凝血酶原时间和白陶土部分凝血活酶生成时间显著或极显著延长(P＜0.05,P＜0.01).另一方面,内毒素注射在全部模型组家兔导致了弥漫性血管内凝血,71.4%的肾小球中发现了微血栓,肾小球纤维素密度指数达60.6%.此外,96.2%的肾小管上皮细胞变性坏死,84.1%的肾小管中有管型形成.对照组家兔均未发现这些病理变化.上述试验结果揭示,内毒素引发了弥漫性血管内凝血,而肾小球毛细血管内广泛形成的微血栓阻断了肾小球毛细血管血流,从而导致肾小球滤过率降低,这是内毒素介导急性肾功能衰竭的首要机理.此外,肾小管上皮细胞的变性、坏死可损害其重吸收和分泌功能,管型形成可阻塞肾小管管腔并增大肾球囊内的压力,这些也都是在内毒素介导急性肾功能衰竭发生发展过程中起重要作用的因素.
為瞭闡明內毒素介導急性腎功能衰竭的機理,觀察瞭內毒素性腎功能衰竭傢兔血液凝固性變化和腎髒的病理形態學變化.與對照組傢兔比較,模型組傢兔血小闆計數和血漿纖維蛋白原含量極顯著降低(P＜0.01),齣血時間、凝血時間、凝血酶原時間和白陶土部分凝血活酶生成時間顯著或極顯著延長(P＜0.05,P＜0.01).另一方麵,內毒素註射在全部模型組傢兔導緻瞭瀰漫性血管內凝血,71.4%的腎小毬中髮現瞭微血栓,腎小毬纖維素密度指數達60.6%.此外,96.2%的腎小管上皮細胞變性壞死,84.1%的腎小管中有管型形成.對照組傢兔均未髮現這些病理變化.上述試驗結果揭示,內毒素引髮瞭瀰漫性血管內凝血,而腎小毬毛細血管內廣汎形成的微血栓阻斷瞭腎小毬毛細血管血流,從而導緻腎小毬濾過率降低,這是內毒素介導急性腎功能衰竭的首要機理.此外,腎小管上皮細胞的變性、壞死可損害其重吸收和分泌功能,管型形成可阻塞腎小管管腔併增大腎毬囊內的壓力,這些也都是在內毒素介導急性腎功能衰竭髮生髮展過程中起重要作用的因素.
위료천명내독소개도급성신공능쇠갈적궤리,관찰료내독소성신공능쇠갈가토혈액응고성변화화신장적병리형태학변화.여대조조가토비교,모형조가토혈소판계수화혈장섬유단백원함량겁현저강저(P＜0.01),출혈시간、응혈시간、응혈매원시간화백도토부분응혈활매생성시간현저혹겁현저연장(P＜0.05,P＜0.01).령일방면,내독소주사재전부모형조가토도치료미만성혈관내응혈,71.4%적신소구중발현료미혈전,신소구섬유소밀도지수체60.6%.차외,96.2%적신소관상피세포변성배사,84.1%적신소관중유관형형성.대조조가토균미발현저사병리변화.상술시험결과게시,내독소인발료미만성혈관내응혈,이신소구모세혈관내엄범형성적미혈전조단료신소구모세혈관혈류,종이도치신소구려과솔강저,저시내독소개도급성신공능쇠갈적수요궤리.차외,신소관상피세포적변성、배사가손해기중흡수화분비공능,관형형성가조새신소관관강병증대신구낭내적압력,저사야도시재내독소개도급성신공능쇠갈발생발전과정중기중요작용적인소.
